第四章：炎症技术分析.ppt

( Inflammation ) 前 言 名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛 以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法：器官名称+“炎” 炎 症 概念： 指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。 本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和增生 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞增多等。 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫 一、炎症的原因 ⒉物理性因子：紫外线、烧伤。 一、炎症的原因 ⒊化学性因子： 一、炎症的原因 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页) 主要炎性介质及作用 病理变化目录 （一）变质 ㈠变质:炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化： ⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化 ⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放： 血管扩张,通透性↑ ㈢增生 ⒈增生成分： ⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞） ⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞） ⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞） ⒉增生作用： ⑴使炎症局限化 ⑵参与组织修复 ⑶为炎区细胞浸润提供来源 ㈠、局部表现 ⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍: 三、炎症的临床表现 ㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑; ⒋痛： ⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢 ⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛 ㈡全身反应 ⒈发热： 致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑ 有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑵吞噬细胞数量↑，功能↑， ⑶肝解毒机能↑ ⑷是疾病的信号 有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓ ⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L) ⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染 ⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染 ⑷伤寒、流感，WBC↓↓ ⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。 四、炎症的类型及病变特点 按病程分类 ㈠急性炎症 ㈡慢性炎症 按病理变化分类 ㈠变质性炎症 ㈡渗出性炎症 ㈢增生性炎症 ㈠急性炎症 特点如下： ①、病程短，1个月 ②、起病急，症状明显 ③、病变以变质、渗出为主，渗出为中性粒细胞为主 ④、发展迅速 急性炎症的病理变化 ⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) 3.液体渗出和白细胞渗出──炎性水肿 引起液体渗出因素： 是血管壁通透性； 淤血； 组织渗透压↑ （一）血流动力学改变 1.动脉短暂收缩 2动脉扩张和血流加速发生炎症性充血 3.血流减慢和静脉扩张发生淤血为白细胞的渗出提供条件 （二）血管壁的通透性增高 1增高的机制： 内皮细胞收缩 内皮细胞直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管壁的通透性高 2.液体的渗出 渗出液与漏出液的鉴别 ⒊渗出液的意义: ⑵不利 ①渗出液太多，压迫器官，影响功能。 ②纤维机化，引起粘连。 组织损伤作用 炎症介质的释放引起内皮细胞和组织损伤加重致炎因子的损伤（溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白三烯） 炎细胞的种类和功能 ㈠、急性炎症类型： ⒈变质性炎 ⒉渗出性炎 ⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎 ⒊增生性炎 ⒈变质性炎 ⑴病因：毒素、病毒，变态反应及传染病 ⑵部位：心、肝、肾、脑、脊髓等 ⑶病变：变性、坏死 ⑷举例：乙脑、肝炎、阿米巴病 ⒉渗出性炎症 ⑴浆液性炎症 ①渗出成分：浆液（血清）含白蛋白多，纤维蛋白WBC少 ②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、浆膜(积液) ③病程:急性或亚急性 ④后果:吸收消散,大量积液可影响功能 ⑵纤维