视网膜血管病分析报告.pptx

视网膜血管阻塞;视网膜动脉阻塞（RAO）;视网膜中央动脉阻塞（CRAO）;治疗：眼科急症处理—超过90分钟，光感受器的死亡不可以逆转。原则—争分太多秒，紧急抢救。 1.血管扩张剂：吸入亚硝酸异戊酯或舌下含服硝酸甘油，妥拉苏林球后注射 2.吸氧：95%O2和5%CO2混合气体 3.降低眼压：前房穿刺或按摩压迫眼球、口服乙酰唑胺 4.纤溶剂：对怀疑有血栓形成或纤维蛋白原增高者 5.其他：口服阿司匹林和双嘧达莫等血小板抑制剂以及活血化瘀中药 6.去除病因;视网膜分支动脉阻塞;严重的慢性颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起。 临床表现：视力逐渐丧失及患眼或眶区疼痛。眼底：视网膜动脉变窄、静脉扩张、视网膜出血及微血管瘤，视乳头或视网膜新生血管形成。 治疗：可选择颈动脉内膜切除术—对完全阻塞者无效；广泛视网膜光凝或周边视网膜冷凝术—虹膜新生血管或视网膜新生血管;视网膜静脉阻塞（RVO）;视网膜中央静脉阻塞（CRVO）;1.缺血型：视力下降不显著，瞳孔对光反应良好。视野正常或轻度改变。各分支静脉迂曲较轻，各象限视网膜有点状及火焰状出血你可有轻度视乳头及黄斑水肿。 2.非缺血型：视力明显减退，可有致密中心暗点的视野缺损或周边视野缩窄。各象限视网膜均有明显的点状及火焰状出血和水肿，静脉扩张明显，常见棉绒斑，视乳头高度水肿出血。黄斑区可有明显的水肿和出血。 治疗：一般是针对病因和防止血栓形成。;视网膜分支静脉阻塞（BRVO）;非缺血型：视网膜出血随时间吸收，视网膜水肿消退，视力改善。 缺血型：广泛的视网膜缺血，可出现虹膜及视网膜新生血管，视力预后差。 治疗：视网膜光凝—预防新生血管增殖及其引起的玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。;视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;外层渗出性视网膜病变;发病机制;临床表现;治疗;糖尿病性视网膜病变;DR：糖尿病最严重的微血管并发症之一。也是一种常见的致盲眼病。 发病机制：糖代谢紊乱是根本原因。 临床表现：早期一般无任何症状，随病程进展，可引起不同程度视力障碍，以闪光感和视力减退最为常见。眼底表现：微血管瘤、出血点或出血斑、硬性渗出、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体及视神经病变。 临床上将DR分为非增生性（NPDR）和增生性（PDR）;NPDR：①微血管瘤是最早可见的眼底病变。边界清楚的深红色斑点。②出血斑：多位于视网膜深层，圆形斑点状。③硬性渗出：黄白色边界清楚的蜡样斑点，可呈片状。④黄斑病变：水肿、出血、渗出和微血管瘤。⑤视网膜血管病变：视网膜小动脉闭塞和硬化。这些预示着新生血管的生成，也称作增殖前期病变（PPDR）。 PDR：最重要的标志就是新生血管形成。其好发于视乳头及其附近，或是沿血管弓生长。;治疗;高血压性视网膜病变;高血压性视网膜病变 视网膜动脉血管变化 眼底：动脉管径粗细不均，管壁开始硬化、透明度降低，呈铜丝状或银丝状外观 视网膜水肿、火焰状浅层出血、硬性渗出、微血管瘤、小的白色棉绒斑 易发生视网膜分支静脉阻塞 ;急性高血压性视网膜病变 短期内血压急剧升高 眼底：多处片状出血、棉绒斑、视乳头水肿 眼底造影：毛细血管闭塞、扩张和微血管瘤 妊娠高血压综合征、恶性高血压等;临床分级;治疗;视网膜静脉周围炎;发病机制;临床表现;治疗;早产儿视网膜病变;病因;国际分类法;Ⅰ期：分界线期：血管化和非血管化视网膜之间之间存在分界线。 Ⅱ期：嵴期：分界线???高加宽、体积变大 Ⅲ期：增殖期：嵴期伴视网膜外纤维组织增殖 Ⅳ期：部分视网膜脱离 Ⅳ期A：未累及黄斑 中心凹 Ⅳ期B：累及黄斑中心凹 Ⅴ期：视网膜全脱离：常呈漏斗型;治疗;视网膜大动脉瘤;母斑病