病理学复习重点技术分析.docVIP

适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生 萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡 变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。 1.细胞水肿 光镜下 胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀） 镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 2.脂肪变性 光镜下：HE染色 脂滴为大小不等的近圆形空泡。 肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。 心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。 镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。 3.玻璃样变性 结缔组织玻璃样变 肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 血管壁玻璃样变性 镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化） 细胞内玻璃样变 镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。 4.黏液样变性 5.病理性钙化 细胞死亡包括坏死和凋亡 坏死 定义：指活体内局部组织、细胞的死亡 基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。 标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解） 类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死 结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化 坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 好发部位 凝固性坏死 实质器官：心、脾、肾 液化性坏死 脑 特殊类型坏死 干酪样坏死 主见于结核病 坏疽 干性：肢体 湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢 气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染 纤维样坏死 结缔组织、血管壁 机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。 凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。 修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。 人体细胞按再生能力分类 不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞 稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞 永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞 肉芽组织 定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞 3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞 作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物 结局：转化为瘢痕组织。 、局部血液循环障碍 包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死 充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。 静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。 原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭 病理变化 1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。 2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞 后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化 重要脏器淤血 慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变 慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化 心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。 肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于