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一、病理学的研究对象和任务 1、病理学的定义 病理学是一门研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门基础理论学科。 2、主要任务 （1）疾病的原因 （2）发病机制 （3）疾病状态下机体的形态结构改变（病理解剖学） （4）疾病状态下机体的功能代谢改变（病理生理学） （5）疾病的转归 二、病理学的基本内容 总论和各论 总论 是研究疾病发生、发展的共同规律 各论 是研究每种疾病发生、发展的特殊规律 三、在医学体系中的地位 桥梁课 四、病理学的研究方法 1、动物实验 在动物身上复制某些人类疾病的病理模型，动态地观察疾病全过程中各阶段的病理变化，进而研究疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响等。 四、病理学的研究方法 2、尸体剖检 定义：简称尸检，即对病死者遗体进行病理剖检 作用：⑴明确死因 ⑵发现未知疾病 3、活体组织检查 简称活检 即用局部切除、钳取、穿刺等方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查。 四、病理学的研究方法 4、细胞学检查 从患者的痰、胃液、尿液、胸腹水、宫颈或阴道分泌物等体液或破溃的肿瘤表面采集脱落细胞，进行涂片做细胞学检查。 五、病理学的发展简史 1.秦汉时期《皇帝内经》公元前221年 2.南宋 宋慈《洗冤集录》12世纪 3.器官病理学 意大利Morgagni 18世纪 4.细胞病理学 德国Virchow 19世纪 5.超微病理学 、分子病理学 、免疫病理学 、遗传病理学等。从定性到定量 细胞和组织的适应 第一节 细胞和组织的适应性反应 一、萎缩 1.概念： 发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。 2.病因与分类 （1）生理性萎缩 （2）病理性萎缩 （2）病理性萎缩 全身性： 首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩 局部性： 1）营养不良性萎缩 2）失用性萎缩 3）去神经性萎缩 4）压迫性萎缩 5）内分泌性萎缩? 3.病理变化 肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少， 间质出现纤维组织或脂肪组织增生。 萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着 电镜下:残存小体 4.后果 (1)功能下降 (2)可复性的 (3)严重时逐渐消失 二、肥大 1.概念：细胞、组织和器官体积的增大 2.机制： 3.类型： （1）生理性肥大 （2）病理性肥大 1）代偿性肥大 2）内分泌性肥大 三、增生（hyperplasia） 1.概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大?? 2.类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺 （2）病理性增生 四、化生 1．概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。 2．类型： （1）鳞状上皮化生 （2）肠上皮化生 （3）间叶组织的化生 细胞和组织的损伤 一、变性 1.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或正常物质的异常增多。 2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等 3.特点：细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的 4.种类 细胞水肿或水变性 脂肪变性或脂变 玻璃样变或透明变性 纤维素样变性 粘液样变性 淀粉样变 病理性色素性 沉积病理性钙化 （一）细胞水肿 1.概念：胞质内水分含量增多 2.好发部位—肝、心、肾 3.主要原因—缺氧、感染、中毒 4.发生机制—Na+ -K+泵功能障碍 5.病理变化 肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻， 颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过 镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球 电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。 6. 影响和结局 (1)功能下降 (2)可复性改变——恢复正常 (3)若进一步发展——脂肪变性甚至坏死 （二）脂肪变性 1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多 2.好发部位:肝、心、肾 3.主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧 4.发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同 肝脂肪变性—脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍 1、肝脂肪变性 （1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、 边缘钝、切面油腻感 （2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡, 严重者融合成一个大泡，将细胞核 挤向一边，类似脂肪细胞 （3）特殊染色：苏丹III—橘红色 锇酸 — 黑色 （4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部 （5）后果 可复性改变-----恢复正常 继续发展-----肝坏死→肝硬化（肝功能下降） 2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心 虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见