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小儿哮喘简介 　　支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一，不同地区和种族的患病率有很大的差别，发达国家通常高于发展中国家，城市高于农村。小儿哮喘患病率从 0-30%不等。哮喘的患病率在全球范围内呈上升趋势，据国际儿童哮喘和变态反应性基本研究(ISAAC)组1998年调查，英国学龄儿童哮喘发病率由 1989年的10.2%上升至1996年的20.9%。美国17岁以下儿童哮喘患病率在20世纪80年代由原来的3.2%增高至4.3%，1997年达到 5.7%。2000年调查显示，我国城市0-14岁儿童哮喘，平均患病率为0.5%-3.33%,1990年为0.11-2.03%，十年内儿童哮喘患病率平均上升了64.8%。 小儿哮喘发病原因 哮喘病因复杂，危险因素很多，由遗传和环境因素共同作用致发病。本病多为多为多基因遗传性疾病，约20%病人有家族史。多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎或和食物(药物)过敏史;部分患儿伴有轻度免疫缺陷，如IgG亚类缺陷病、补体活性低下等。发病常与环境因素(过敏原吸入、感染、环境污染、香烟暴露等)有关。 小儿哮喘病理改变 自80年代以来通过纤维支气管镜以及对支气管粘膜活检的病理研究，支气管肺泡灌洗液细胞及生化免疫学研究，认识到哮喘是气道慢性炎症性疾病，是疾病的本质。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限。广泛性气流受限、气道狭窄，是产生哮喘临床症状的重要基础。 　　病理表现为：1)气道粘膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素及嗜酸性细胞阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。2)气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。由此引起气道高反应性。3)气道壁增厚，粘膜水肿，胶原蛋白沉着。4)气道粘液栓形成：哮喘患者的粘液腺体积增大近2倍，气道炎症使血管通透性增高，大量炎症渗出造成气道粘膜充血、水肿、渗出物增多、粘液滞留，形成粘液栓。5)气道神经支配：局部轴索反射存在于气道，传入纤维的刺激引起神经肽类释放，可刺激气道平滑肌收缩，粘膜肿胀，粘液分泌增加。6)哮喘患者的气道平滑肌存在功能性改变及缺陷，亦是气道高反应性的一个原因。 小儿哮喘发病机制 哮喘的发病机制较复杂。某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道高反应性；同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质、免疫细胞的相互作用同样加重了气道炎症反应；气道神经调节的异常也参与了气道炎症、气道高反应性的产生。 小儿哮喘临床表现 症状：起病或急或缓，婴幼儿哮喘发病前往往有1～2天的上呼吸道过敏的症状，包括鼻痒、喷嚏、流清涕、揉眼睛、揉鼻子等表现并逐渐出现咳嗽、喘息。年长儿起病往往较突然，常以阵咳开始，继而出现喘息、呼吸困难等。 反复发作性喘息、咳嗽、气促、胸闷，常在夜间或清晨发作或加重。经治疗后可在较短时间内缓解，部分自然缓解。慢性咳嗽有时是儿童哮喘的唯一症状，即咳嗽变异性哮喘。严重病例，可表现呼吸困难、烦躁不安和语言不连贯。如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态，可迅即危及生命。 　　多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关。 　　体征：典型体征是双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。严重患儿可出现呼吸浅快、紫绀、三凹征，两肺广泛哮鸣音。如呼吸音遥远或听不到哮鸣音，则提示气道严重阻塞，应引起足够重视。 1.急性发作时症状与体征 哮喘急性发作时的主要症状有咳嗽、咳痰或痰鸣、喘息、呼吸困难、胸闷等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼 气性呼吸困难。轻度发作时多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。严重发作时患儿烦躁不安，端坐呼吸，耸肩喘息，面色苍白，鼻翼扇动，口唇及指甲青紫，全身冒 冷汗，说话时字词不能连续。“三凹征”明显，胸腹反常运动，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，呼气延长，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音。如气道阻塞严重，呼吸音 可明显减弱，喘鸣音反而减弱甚至消失。心率增快，可出现颈静脉怒张、奇脉等体征，严重病例可并发心力衰竭从而出现肺底广泛中、小水泡音，肝脏肿大及水肿 等。哮喘急性发作症状可经数小时至数天，用支气管扩张药治疗缓解或自行缓解。 2.发作间歇期症状及体征 间歇期多数患儿症状和体征全部消失。部分病人有自觉胸闷不适，肺部听诊呼吸音减弱，但常无哮鸣音。 循环系统体征包括心动过速和奇脉。 小儿哮喘临床诊断 诊断标准 　　1.反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和(或)清晨发作或加剧。