07第七章 营养性疾病-佝偻病.pptVIP

第七章 营养障碍性疾病患儿的护理 第二节 维生素D缺乏性佝偻病 教学目标 1.掌握维生素D的来源及生理功能。 2.熟悉佝偻病的病因及临床表现。 3.了解佝偻病的发病机制及补维生素D方法。 4.掌握手足抽搐症的临床表现及治疗要点。 5.熟悉两种疾病的护理内容。 佝偻病的概念 是由于维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病 好发于2岁以下的小儿 维生素D的来源 1、母体－胎儿转运 2、食物中的维生素D 动物 VD3 植物 麦角固醇--- UV--麦角骨化醇(VD2 ） 3、皮肤光照合成 * 主要来源 皮肤7-脱氢胆固醇---UV---胆骨化醇（VD3） 维生素D的转化 1,25-(OH)2D的生理功能(1,25-二羟胆骨化醇） 1、促进肠道吸收钙 2、促进肾小管对尿中钙、磷的重吸收 3、促进旧骨溶解、新骨形成 甲状旁腺素的生理功能 1、促进肠道对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙的重吸收， 抑制对磷的重吸收 3、促进旧骨脱钙，使血钙增加， 不能促进新骨形成 1、来源少： 日光照射不足 维生素D摄入不足 2、需要量增多：生长速度快 3、食物中的钙磷比例不当 4、疾病或药物的影响 （二）发病机制  是机体试图维持正常血钙水平的结果 佝偻病初期 多见于6个月以内小儿 症状：闹惊汗痒秃 体征：枕秃（＋） 无骨骼改变 辅助检查：X线 正常或钙化带稍模糊 25-（OH）D下降 血钙正常或稍低、血磷降低 AKP正常或稍高 佝偻病激期 1、症状：继续加重 2、体征（1）骨骼 头部 颅骨软化 3～6月 方颅 7～8月 前囟增大 闭合延迟 出牙延迟 佝偻病激期 2、体征 （2）肌肉松弛、肌张力下降、 动作发育落后 （3）其他 条件反射形成缓慢 语言发育迟缓 免疫功能低下 佝偻病激期 辅助检查 1、X线改变* * （1）骨骺端钙化带消失 （2）骨骺端呈杯口、毛刷状 （3）骨骺软骨带增宽 （4）骨质稀疏、皮质变薄 佝偻病激期 2、血生化改变 血钙稍低 血磷明显降低 钙磷乘积〈30 AKP明显增高 佝偻病恢复期 临床症状明显减轻或消失 血钙磷浓度数日恢复正常 AKP1～2个月恢复正常 X线2～3周改善，逐渐恢复正常 佝偻病后遗症期 多见于2、3岁后小儿 无临床症状 辅助检查正常 不同程度的骨骼畸形 临床表现 1．初期： 非特异性神经精神症状、多汗、枕秃 2．激期： 骨骼改变 运动功能发育迟缓：肌肉关节松弛 神经、精神发育迟滞 3．恢复期 4．后遗症期 治疗原则 “关键在早，重点在小，综合治疗” 初期：晒太阳；含vitD食物，口服vitD0.5～1万IU 激期：维生素D1～2万IU或注射；服用钙剂 恢复期： “夏季晒太阳，冬季服AD” 后遗症期：无需药物治疗；矫正畸形 护理 常见护理诊断： 营养失调 低于机体需要量：与VitD缺乏有关。 潜在并发症：骨骼畸形； VitD中毒 有感染的危险：与免疫力差有关。 知识缺乏：患儿家长缺乏相关知识。 护理 护理措施： 1．补充维生素D： 户外活动；喂养；维生素D制剂 2．预防骨骼畸形和骨折 避免早坐、久坐、早站、久站 3．密切观察VitD中毒的表现 4．预防感染 5．健康教育 维生素D中毒大多由以下原因所致： 1、短期内多次给予大剂量维生素D治疗佝偻病。 2、维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多。 3、误将其他骨骼疾病诊断为佝偻病而长期予以大剂量维生素D治疗。 一般小儿每日服用2万～5万IU或每日2000IU/kg，连续数周或数月即可发生中毒，敏感小儿每日仅服用4000IU、连续1～3个月即可中毒。 当机体摄入大量维生素D时，钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，钙盐沉积于肺可损坏呼吸道上皮细胞，引起溃疡或形成钙化灶。 早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘和体重下降；重症可出现惊厥、血压升高、心律不齐、尿频、夜尿等。尿中出现蛋白、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能不全。血钙常升高3mmol/L(12mg/dl)，X线有干骺端钙化带增宽、骨致密、骨干皮质增厚，重时心、脑、