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脊髓空洞发生机制研究进展 脊髓空洞症(Syringomyelia SM) 是 一种进行缓慢的脊髓退行性病变，可被定义为发生于脊髓内组织或中央管的充满液体的腔隙。对于其病因，迄今争议不休。曾提出的多种学说皆有其种种不足之处。现在，一些学者提出一种新的理论，即空洞形成的力量来自于髓内组织搏动压，空洞内的液体来自于髓内组织的细胞外液体，而不是脑脊液。本文就脊髓空洞的形成机理作一综述。 一、传统学说及不足 关于脊髓空洞的探讨可以追溯到300多年以前。300年的时间里提出种种学说来解释其发病机制。自18-19世纪，有专家学者提出神经管闭合不全、髓内新生物、炎症、缺血、髓内出血及室管膜上皮自分泌等学说，鉴于当时的技术水平，这些学说不能给脊髓空洞提供正确的解释。自20世纪而来，对脊髓空洞的认识逐渐转移到脑脊液的动力学上来，认为空洞的形成主要是脑脊液流动发生紊乱所致，并催生多种学说。这些学说在一定程度上有其可行性，但仍对许多问题不能给于满意解释 。 1. Gardner的流体力学理论 自1969年以来Williams进行了一系列的研究，发现在咳嗽，用力等活动时胸廓内压升高，导致硬脊膜外静脉压力升高，产生的压力波使脊髓蛛网膜下腔脑脊液通过枕大孔进入颅内，而病人由于颅颈交界枕大孔区脑脊液在蛛网膜下腔流动的单向受阻(即向