病理生理学的概述.docx

病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因 诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 积水：水肿发生于体腔内，称为积水 显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿 隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿 脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱 阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡 发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。 内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源 热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限 缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀 肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀 应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应 应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如 大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。 热休克蛋白：细胞在热应激（或其它应激）时 新合成或合成增多的一组高度保守的蛋白质。又称应激蛋白（stress protein，SP） 急性反应期蛋白：感染、炎症或组织损伤等应激原可使血浆中某些蛋白的浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性反应期蛋白AP，属分泌型蛋白质。 缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤（IRI） 呼吸爆发：再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发，可造成细胞损伤 无复流现象：缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。 心肌顿抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。 休克：指机体在严重失血失液，感染，创伤等有害因子作用下，有效循环血量急剧下降，组织血液灌流量严重不足，以致出现细胞及重要器官代谢和功能障碍的全身危重病理过程。 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织物质交换的最基本的结构和功能单位。 全身炎症反应综合症（SIRS）：炎症细胞激活产生的多种促炎细胞因子又使炎症细胞活化，形成炎症瀑布反应。称为SIRS。 多器官功能障碍综合症（MODS）：指在严重感染，创伤和休克时，原来无器官功障碍的患者，相继出现两个以上系统和器官功能障碍，称为MODS 。 DIC: 是指在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 微循环中形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤溶亢进；导致患者出现明显的出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的危重病理过程。 微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴发的溶血性贫血。特征为外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。 裂体细胞：由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞。叫做裂体细胞，脆性强，易发生溶血，主要在DIC出现 继发性纤溶：凝血系统激活之后相继引起的纤溶系统的激活，并发挥溶解纤维蛋白和纤维蛋白原的作用。 FDP：纤维蛋白（原）在纤维酶作用下裂解出的碎片和多聚体复合物统称为FDP，具有强烈抗凝和抗炎作用 心功能不全：在各种原因引起心脏结构和功能发生改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至不能满足机体代谢需要的病理生