传出神经系统药物分析.pptVIP

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2. 对眼的作用 (1)扩瞳: (2)升高眼内压 3. 解除平滑肌痉挛 松弛内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。 作用强度比较: 胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫(无明显影响) 4. 对心血管系统作用 解除迷走神经对心脏的抑制作用,表现为心率加快,传导加速。 【临床应用】 6. 解救有机磷酸酯类中毒 东莨菪碱 山莨菪碱( 654—2) 二、N胆碱受体阻断药 (一)N1受体阻断药-神经节阻断药 不良反应、副作用多,现已少用。 琥珀胆碱 作用特点: 1.静脉注射后可先出现短暂的肌束颤动,以胸、腹部肌肉 尤为显著。 2.肌松作用顺序及恢复顺序 [不良反应] 1. 过量可致呼吸麻痹,用时备用人工呼吸机。 2. 部分患者可出现肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。 3. 高血钾,肌肉持久去极化,促使K+释放,血K+上升可引起心率失常。 4.琥珀胆碱能升高眼内压,青光眼和白内障患者禁用。 非除极化型肌松药 (竞争型肌松药) 作用机制 本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体,阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。 特点: 抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。 筒箭毒碱 特点: 安全性比较小,因作用时间较长,其作用 不易逆转(呼吸肌松弛),目前临床少用。 * 第三节 胆碱受体阻断药 胆碱受体阻断药:一类能与胆碱受体结合,阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合,从而产生抗胆碱的作用,称为抗胆碱药。分为M受体阻断药和N受体阻断药。 一、M受体阻断药 (一)阿托品类生物碱 阿托品 药理作用: 1.抑制腺体分泌 (1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强 (2)对泪腺、呼吸道次之 (3)对胃酸分泌影响较小。 阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体,使环状肌松弛退向四周边缘所致。 扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻。 (3)调节麻痹 阻断睫状肌上的M受体,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变固定扁平状,屈光度降低,视近物模糊不清,只能视远物。 (2) 扩张血管,改善微循环:这与阻断M受体作用无关。较大剂量阿托品: (1)直接扩张外周及内脏血管; (2)解除小血管痉挛,改善微循环。 5.中枢神经系统 治疗量:对中枢神经系统作用不明显 大剂量:兴奋延髓呼吸中枢,剂量在增加,可兴奋大脑皮层,出现烦躁不安、多语、谵妄。 中毒剂量:可产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥,严重中毒者可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。 总结其药理作用 【药理作用】 1.抑制腺体分泌 2.眼(扩瞳、升眼内压、调节麻痹) 3.解除内脏平滑肌痉挛 4.心脏(心率、传导加快) 5.血管与血压(扩血管抗休克) 6.CNS(先兴奋后抑制) 1.减少腺体分泌: (1)全身麻醉前给药:目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎及分泌物阻塞呼吸道的发生。 (2)严重盗汗和流涎症。 2.缓解内脏绞痛: 对胃肠绞痛疗效最好 对膀胱剌激症状疗效次之 对肾、胆绞痛常与度冷丁合用 3. 眼科应用 (1)虹膜睫状体炎:与缩瞳药合用; (2)检查眼底; (3)验光配镜 4. 缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓,房室传导阻滞等心律失常。 5. 感染性休克 用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。 可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则:及早、足量、反复给药,以达“阿托品化”。 【不良反应】 1 . 治疗量常见的副作用:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、体温升高、尿潴留、便秘等。 2. 大剂量兴奋中枢:出现烦躁不安、多言、谵妄、运动失调、惊厥等反应。 3. 严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死。 【中毒解救】 外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗;严重中枢症状用地西泮对抗;呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。 地西泮:对抗中枢兴奋。 【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用。 阿托品 抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。 散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。 与阿托品相比,本品有以下特点: 1.对中枢抑制作用较强,小剂量出现明显的镇静作用,较大剂量产生催眠作用,甚至出现麻醉作用。 2.抑制腺体分泌、扩瞳及调节痉挛作用较阿托品强,对内脏平滑肌及心血管系统的作用较阿托品弱。 主要用于麻醉前给药,也可用于预防晕动病和帕金森病。 禁用于青光眼。 【作用特点】 1. 松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱,但选择性较高,毒

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