内科反流性食管病概要.pptVIP

胃食管反流病 (gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD) 武汉科技大学附属武钢总医院 消化内科梅青涛 胃食管反流病（GERD）： 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 ? GERD 三种类型：(2006年全国胃食管反流病学术研讨会) 1.非糜烂性反流病（NERD) 2.糜烂性食管炎（Erosive esophagitis, EE） 3.Barrett食管（ BE） 存在三种类型相互关联和不关联两种观点。 定义 （ NERD）：存在反流症状， 内镜无Barrett食管及粘膜破损表现； 糜烂性食管炎：内镜可见食管远端粘膜破损，可按1994年洛杉矶分级进行内镜分级； Barrett食管：食管远端鳞状上皮被柱状上皮取代。 二、发病率: （1）胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为15~45%, 国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。 （2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。 发病年龄和性别特点： 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加； NERD在男女中发病无差异； 反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）。 三、病因和发病机制： ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括： 抗反流屏障； 食管对反流物的清除； 粘膜对反流攻击作用的抵抗力。 病因和发病机制： （1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管 胃黏膜连接部的皱襞、食管和胃之间的夹角（His角）等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流， LES在抗反流作用上最为重要。 病因和发病机制： LES位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为10~30mmHg,防止胃食管反流。 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 增加LESP的因素 胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂 食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压 病因和发病机制： 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制 病因和发病机制： 胃排空延迟：可影响LES压。 胃内压增高促使胃食管反流，胃排空障碍也是反流的因素之一，胃食管反流在餐后发生最多。反流频率与胃内容物的含量，成分及 胃排空情况有关。 His角学说：食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣。胃内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管。 双括约肌学说：在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说 (2) 反流物的清除功能： 食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病。 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。 病因和发病机制： （3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。） 食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移 动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血 液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜 屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 酸