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3. 防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。 4. 休克：对各种休克均有一定疗效，但必须同时采用综合性治疗措施。 对感染性休克（首选），在有效足量的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后立即停药。 过敏性休克，本药起效慢，应先采用肾上腺素，再合用糖皮质激素。 * 第二十九章 肾上腺皮质激素类药 本章内容 第一节 糖皮质激素类药物（重点） 第二节 盐皮质激素类药物（熟悉) 第三节 促皮质素及皮质激素抑制剂 （了解） 球状带——盐皮质素 束状带——糖皮质素 网状带——性激素 肾上腺皮质结构及功能 [概述] 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称。 按生理作用分为三类： ①盐皮质激素 肾上腺皮质激素类药 ②糖皮质激素 （如氢化可的松和可的松）：由束状带分泌，主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛 ③性激素 （如去氢异雄酮和雌二醇）：由网状带分泌。 通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素。 [化学结构] 基本结构 — 甾体母核 共同特点： C3 酮基 C4-5 双键 C20 羰基 [构效关系] （1）C3的酮基，C4-5的双键及C17的-β醇羟基是保持生理功能所必须的基团； （2）糖皮质激素的C17上有-OH，C11上有=O或-OH； （3）盐皮质激素的C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联； （4）C1-2有双键或C6引入-CH3则抗炎作用增强,水盐代谢降低。如泼尼松龙； （5）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强，水盐代谢更弱。如地塞米松、曲安西龙。 （6） C6 , C9同时引入-F，抗炎作用和水盐代谢作用都明显。如氟轻松。 盐皮质激素化学结构 C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联 糖皮质激素化学结构与构效关系 C17上有-OH，C11上有=O或-OH，C11有酮基者为前体药，经肝转化后才有效应； C1-2的为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱。 抗炎作用更强、 水盐代谢作用更弱 C9引入-F C6引入-CH3或-F C16引入-CH3或-OH 一、分泌调节 糖皮质激素的分泌受ACTH负反馈调节。正常人糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，凌晨开始上升，上午8~10时到高峰，然后逐渐下降。午夜12时最低。 第一节 糖皮质激素 下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质调节系统 [常用药物] 口服、注射：可的松、氢化可的松、强的松、强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松 外用：倍氯米松 、氟轻松 [体内过程] 口服、注射均可吸收，90%与血浆蛋白结合（其中 80%与BCG结合），肝中浓度较高，70%经肝代 谢。 如 可的松 肝转化 氢化可的松 泼尼松 肝转化 泼尼松龙 二、生理效应 1. 糖代谢：升高血糖。 2. 蛋白质代谢: 3. 脂肪代谢：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，形成满月脸和向心性肥胖。 4．水和电解质代谢： 抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。 炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。表现为红、肿、热、痛和功能障碍。 三、药理作用（主要为四大抗） 对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状； 对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。 病因：物理、化学、生物、免疫 急性炎症 病理：毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬 症状：红、肿、热、痛 慢性炎症 病理：毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成 症状：组织粘连、瘢痕形成，后遗症 炎症介质 细胞因子 GCS GCS 炎症过程及GCS的抗炎作用环节 抑制吞噬细胞功能。 抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。 6.抑制某些细胞因子黏附分子及NO生成。 7. 诱导炎症细胞凋亡。 8. 抑制炎症后期肉芽组织的增生。 利：抑制炎症、减轻症状 弊： 抗炎作用对机体的利和弊 降低机体的防御和修复功能 导致感染扩散和延缓创口愈合 抗炎不抗菌，须联合应用抗生素 或抗菌药 2. 免疫抑制与抗过敏 ⑴抗免疫机制： 3. 抗内毒素 提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体