肝硬化(上课).pptVIP

肝硬化的诊断和治疗新进展 肝 硬 化 Cirrhosis of Liver 发病率(占内科总住院人数14.2%) 以男性多见，男:女约为3.6～8:1 常在40岁左右发病，35～48岁 肝细胞损伤机制(HBV为例) HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素 肝炎后肝硬化 ◆血吸虫病性肝纤维化 发 病 机 理： 发 病 机 理： 发 病 机 理： 肝脏的血液供应来源 肝是唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流量1500ml/min，约是心输出量的20%--25%。 门静脉:（占75％，收集脾Ｖ、肠系膜上V 、肠系膜下Ｖ血）是肝的功能血管，将从胃肠吸收的物质输入肝内。 肝动脉 : 肝动脉血富含氧，是肝的营养血管。 门静脉：在肝门处分为左右两支，分别进入肝左、右叶，继而在肝小叶间反复分支，形成小叶间静脉。小叶间静脉分出小支，称终末门微静脉，行于相邻两个肝小叶之间。终末门微静脉的分支与血窦相连，将门静脉血输入肝小叶内。 肝动脉的分支与门静脉的分支伴行，依次分为小叶间动脉和终末肝微动脉，最后也通入血窦。 肝血窦内含有门静脉和肝动脉的混合血液。肝血窦的血液，从小叶周边流向中央，汇入中央静脉。若干中央静脉汇合成小叶下静脉。小叶下静脉进而汇合成2～3支肝静脉，出肝后入下腔静脉。 门静脉特点 1.位于两个毛细血管网之间 胃肠管淤血表现 ，门脉高压性胃病、肠病 脾Ｖ压力增高，脾脏增大　　　 腹腔内小血管广泛淤血腹水 发病机制 假小叶形成：产生于三种病理过程 肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则 肝细胞再生，形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变 发病机制 血管网减少和异常吻合支形成 血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成 发病机制 肝硬变时由于肝脏假小叶形成 假小叶内血液循环紊乱 门静脉血液回流受阻 门静脉压力升高 发病机制 门静脉压力升高导致 肝细胞坏死、肝功能损害加重 原因是： 　　有效肝血流减少 　　肝细胞营养障碍 　　 　　肝细胞坏死、有功能的肝细胞总数减少 临 床 表 现 代 偿 期 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状 肝脏触诊 临床表现：失代偿期 全身症状 临床表现：失代偿期 贫血、出血倾向 临床表现：失代偿期 临床表现：失代偿期 临床表现：失代偿期 临床表现：失代偿期 临床表现：失代偿期 临床表现：失代偿期 消化道出血原因： 并 发 症： 腹腔镜检查： 鉴 别 诊 断: 3. 并发症的鉴别： 上消化道出血: 与 PU、急性胃粘膜病变、胃癌鉴别 　　肝性脑病: 与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿 毒症、中毒、脑血管意外鉴别 肝肾综合症: 与慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎 、急 性肾衰鉴别 黄疸 消胆胺、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸、中药强力宁 一般不用激素治疗 “保肝”药物 抗脂肪肝类药物 保护肝细胞膜与促肝细胞再生药物 维生素类 促进代谢类药物 治 疗: 腹水的治疗 3．放腹水+输注白蛋白 治 疗:  顽固性腹水的治疗 Child-Pugh分级 指标 ???????????????????? ???? 异常程度记分?????????????????????? ? 1?????????? ?2???????? ? 3肝性脑病?????????? 无?????????1～2期???? 3～4期 腹水 ????????????????? 无?????????? 轻 ???? 中度及以上 血清胆红素（μmol/L） ＜34 ? 34～51 ? ＞51 血清白蛋白(g/L)???