复旦内科新理论新技术急性肾衰竭.pptVIP

急性肾损伤 AKI（2002） RIFLE标准： ①有肾损伤危险：肌酐基线×1.5，GFR降＞25%，尿量＜0.5单位多于6小时 ②肾损伤：肌酐基线×2，GFR降＞50%，尿量＜0.5单位多于12小时 ③肾衰竭：肌酐基线×3，GFR降＞75%，尿量＜0.3单位多于24小时 ④肾功能丧失：持续肾衰＞1个月 ⑤终末期肾衰：持续肾衰＞3个月 AKIN（2005） 是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。 并将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断标准见表2。 AKIN AKI 分期与RIFLE 的区别 去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断； 去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； Scr 绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI 1 期的诊断依据 新的诊断标记物 血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，这两个指标也是目前AKI分期的依据。 血肌酐并非一个敏感的指标，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。 高钾血症： ①监测心率心电图 ②10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注 ③11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴 ④高糖+胰岛素 ⑤透析 代谢性酸中毒： ①补充能量减少分解代谢 ②5%碳酸氢钠100~250静滴 ③严重者透析 特点 小管上皮细胞再生、修复 肾功能逐渐恢复至正常 时间较长 约需半年至1年时间 少数肾功能不能完全恢复 非少尿型急性肾小管坏死 每日平均尿量1000ml 多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主 生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少 易于漏诊、误诊和延误治疗 高分解型急性肾小管坏死 多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等 每日BUN升高8.9~35.7mmol/L 每日Scr升高176.8umol/L 每日血钾升高1.0mmol/L 每日HCO3-下降2.0mmol/L 中毒症状严重,神经系统症状突出 常伴多脏器衰竭 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 诊 断 既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因 肯定排除肾前肾后性因素 BUN、Scr迅速升高，Ccr较正常下降50%以上 超声检查双肾不缩小 多无严重贫血 与慢性肾衰鉴别 既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多 慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症 超声示双肾缩小，结构紊乱 与肾前性氮质血症鉴别 肾前性氮质血症 ATN 尿比重 1.020 1.016 尿渗(mOsm/L) 500 350 尿/血渗 1.3 1.1 尿钠(mmol/L) 20 40 排钠分数(%) 1 2 肾衰指数(mmol/L) 1 1 尿/血肌酐 40 20 尿常规 正常 尿蛋白+~++,颗粒管型 与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的原发病 解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常 超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 预 防 积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量 抗休克治疗，多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流 有效的抗感染治疗 预防DIC 酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗 治疗 保守疗法 透析疗法 营养疗法 少尿期 “量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h 严密检测 体重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图 严格控制 钾入量 积极控制 感染 避免输注 库存血 积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁 急性肾功能衰竭诊治进展 定义 由多种原因导致两肾排泄功能在短期内(数小时至数日)迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高(其血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L)并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。 还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MODS） 临床表现分型 少尿型 尿量400ml/24h 非少尿