糖尿病大血管并发症剖析.pptVIP

糖尿病心血管病变概况 糖尿病心血管病变流行概况 糖尿病心血管病变流行概况 糖尿病心血管病变临床特点 冠心病：无症状心肌缺血、不典型心绞痛 无痛性心肌梗死、非Q波性心梗 造影多支病变、介入治疗预后差 男女性别差异缩小、 心自主神经病变：静息性心动过速、体位性低血压 糖尿病性心肌病：心衰治疗效果差、静脉输液耐受差 （心肌微血管狭窄以及间质纤维化使心室顺应性明显下降） 糖尿病心血管病变临床特点 人种差异：东方人种糖尿病脑血管病更突出 性别差异：糖尿病女性脑血管病相对增多 病种差异：缺血性远多于出血性、多发性腔隙性脑梗塞突出 预后差异：感染、高渗昏迷、易复发、脑功能障碍、痴呆 糖尿病心血管病变临床特点 人种差异：西方人种下肢动脉闭塞性粥样硬化更突出* 性别特点：DM女性较非DM女性下肢病变增加突出于男性 不同部位：下肢病变是糖尿病足发生、发展的基础 颈动脉病变预示脑血管意外、脑部缺血性症状 颈内动脉病变增加视网膜病变的危险 肾动脉病变加速糖尿病肾病进展 预后不良：发生早、进展快、远端重、截肢多 糖尿病心血管病变临床特点 原发性高血压：与胰岛素抵抗相关，可早于糖尿病10年左右 肾实质性高血压：与糖尿病病程相关，糖尿病后10年左右 肾动脉性高血压：与动脉粥样硬化相关，使血压难于控制 单纯收缩压性高血压：与年龄相关，常见老年升主动脉硬化 单纯舒张压性高血压：与年龄相关，提示高血压早期 卧位高血压立位低血压：与自主神经病变相关，提示预后差 中国2型糖尿病防治指南 * 阐述内容: 1.糖尿病病人发生心血管疾病的作用机制 2. 各种口服降糖药物预防心血管疾病的临床证据 3. 二甲双胍预防心血管疾病的作用机制 4. 我们的相关研究 * 糖尿病不仅仅是血糖升高，不仅仅是实验室检查的异常，同时还是一种心血管疾病，一种影响广泛的血管疾病，可导致心梗、脑卒中和糖尿病足以及一些微血管并发症。 * 在糖耐受的不同阶段，心血管的风险因素就已经出现，甚至在血糖正常时期，并随着糖尿病病程的进展，患者心血管疾病风险也随之升高。 * 一项在芬兰进行的7年随访研究中，将受试人群分为4组，对照组为从未患过心梗的正常人群、从未患过心梗的糖尿病患者、曾患过心梗的正常人群以及曾患过心梗的糖尿病患者。正常对照组患者的生存率最高，2、3组相似，而既曾患过心梗，又是糖尿病患者的生存率显著下降。在同样之前无心梗的患者中，糖尿病患者的心血管疾病死亡率为15%，显著高于正常人群的2%，在同样先前曾出现心梗的患者中，糖尿病患者的死亡率高达42%，同样显著高于无糖尿病患者的16%，由此可见糖尿病是心血管疾病的等危症。 * 那么，2型糖尿病患者发生心血管疾病的病理机制又是如何呢？下面将详细介绍 1. 临床流行病学证据 2.主要的病理和分子生物学机制. * * 在一项动脉粥样硬化与胰岛素抵抗之间关系的研究中，患者分为正常对照组，及无症状性动脉粥样硬化患者（既往无心梗和心绞痛），无症状性动脉粥样硬化人群的葡萄糖输注速率是明显降低，即该组患者的胰岛素抵抗明显，也就是说在动脉粥样硬化的亚临床状态，患者尚未出现症状时已经存在胰岛素抵抗。 * UKPDS研究中，当糖化血红蛋白升高1%的时候，所有糖尿病相关终点事件增加21%，心梗增加14%，卒中12%，以及微血管并发症增加37%。由此可见，血糖的水平和心血管疾病的风险密切相关，因此有效的血糖控制是降低2型糖尿病患者心血管风险的必要手段。 * 2型糖尿病患者发生心血管疾病的病理机制的主要原因，一是胰岛素抵抗，一是高血糖。 胰岛素抵抗对心血管的影响主要表现为:1.高胰岛素血症(高胰岛素血症促进动脉壁脂质的合成与摄取，阻止胆固醇的清除以及促进动脉壁平滑肌细胞的增殖，诱发和加剧动脉粥样硬化。) 2. 脂质代谢紊乱(具有直接致动脉粥样硬化的作用) 3.内皮功能障碍(内皮在血管结构,血流动力学和止血中起者整合作用,它也是心血管的重要屏障.内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素和中心环节,) 4.凝血机制的异常(促凝状态通过斑块破裂促进新生血栓扩张,加速动脉血栓形成) 5. 脂肪因子异常(瘦素可以时间和剂量依赖形式增强一氧化氮合酶活性 ,增加活体内皮细胞一氧化氮释放。脂联素可通过与其他炎症因子的相互调节控制内皮细胞的炎症反应。TNF -α具有细胞毒性,可以损伤内皮细胞。) 内皮损伤反应学说-目前被公认的动脉粥样硬化的发病机制:认为本病的各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果 高血糖:Michael Brownlee 教授提出线粒体超氧化物产生过多