第7单元 原发性高血压.docVIP

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第7单元 原发性高血压

第7单元 原发性高血压 一、概念和分类(2007) 诊断和分级:目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,诊断为高血压。根据血压增高的水平,可进一步分为高血压1、2、3级(表2-1)。 表2-1血压水平的定义和分类(1999,WHO/ISH)(2000、2001、2007) 类 别 收缩(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压(“轻度”) 140~159 90~99 亚组:临界高血压 140~149 90~94 2级高血压(“中度”) 160~179 100~109 3级高血压(“重度”) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 亚组:临界收缩期高血压 140~149 <90 当收缩压和舒张压分属于不同的分级时,以较高级别为准 二、临床表现 1.起病缓慢,早期常无症状,往往在体格检查时发现血压升高,可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣等症状。症状与血压水平并不一定相关。随着病程的延长,血压升高逐渐趋于明显而持久,但1天之内,白昼与夜间血压仍有明显的差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。若伴左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。 2.靶器官的损害。高血压早期表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加。随着高血压的进展,引起全身小动脉的病变,表现为小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄,使高血压维持和发展,并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害,促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。①心脏疾病:心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死;②脑血管疾病:缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作;③肾脏疾病:蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭;④血管病变:主动脉夹层、症状性动脉疾病;⑤视网膜病变:出血、渗出,视盘水肿。 三、诊断和鉴别诊断 1.继发性高血压(1999、2007)常见病因与临床特点:系指由一定的基础疾病引起的高血压,占所有的高血压病人的1%~5%。其重要性在于不少的继发性高血压如能及早明确诊断,去除病因,可以提高治愈率或防止病情发展。 2.肾实质病变 常见慢性肾小球肾炎,表现为反复水肿史、贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早,血压升高相对轻,眼底改变不明显,糖尿病。肾病早期仅有微蛋白尿,肾功能正常,血压也可正常,随后病情发展,出现明显蛋白尿及肾功能不全,高血压。 3.肾血管性高血压 可为单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄而引起的高血压,高血压发展迅速或突然加重,多以舒张压中、重度升高,药物治疗无效。体检可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 4.嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质或交感神经节肿瘤,间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素,表现为阵发性或持续性血压升高,同时伴心动过速、头痛、出汗、苍白等症状,或伴血糖升高、代谢亢进的表现,对一般药物无效,应疑及此病。 5.原发性醛固酮增多症 本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致,临床表现以长期高血压伴顽固性低钾血症为特征,可有肌无力、周期性麻痹、多尿等。 6.库欣综合征 系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。临床表现为高血压、向心性肥胖、满月脸、血糖升高。 7.主动脉狭窄多数为先天性血管畸形,少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。 四、治疗目的(2001 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。 血压控制目标至少小于140/90mmHg,糖尿病或慢性肾病合并高血压的患者血压控制目标值应小于130/80mmHg。 1.利尿药 包括噻嗪类、襻利尿药和保钾利尿药等。噻嗪类应用普遍,但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,糖尿病及高脂血症病人慎用,痛风病人禁用;保钾利尿药可引起高血钾,不宜与ACE抑制药合用,肾功能不全者禁用;襻利尿药利尿迅速,肾功能不全时应用较多,但需注意低血钾、低血压。另外推出的利尿降压药吲达帕胺(indapamide)2.5mg,每日1次,具有利尿和血管扩张作用,可有效降压而较少出现低血钾。 2.β受体阻滞药(2001、2004、2007) 本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用,而且减少心肌氧耗量,适用于轻、中度高血压,尤其是心率较快的中青年病人,对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏选择性和长效品种,如美托洛尔25~50mg1~2次,或比索洛尔2.5~5mg,每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响,使用时应加以考虑。 3.钙拮抗药 可用于中、重度高血压,尤适用老年人收缩期高血压。钙拮

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