第一细胞和组织的适应与损伤剖析.pptVIP

坏死区 坏死区 充血出血带 正常区 广州医学院病理教研室 * 主要见于结核病灶的坏死。 大体：坏死组织灰黄色(含脂类) ，质松软，呈细颗粒状，状似干酪、豆腐渣样。 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。 凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死(caseous necrosis) 肾的干酪样坏死 广州医学院病理教研室 * 广州医学院病理教研室 * 2）液化性坏死 概念：组织坏死后溶解液化，形成坏死腔、软化灶。 机理：酶性溶解作用强，凝固蛋白少，水份、脂质多(脑) ，蛋白酶多(胰)。 部位: 好发于脑、胰等。 例：脑软化、脓肿、溶解性坏死、脂肪坏死。 广州医学院病理教研室 * 脑软化 病变 大体：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下：原组织结构溶解消失。 广州医学院病理教研室 * 脓肿(肝) 广州医学院病理教研室 * 3）纤维素样坏死 概念：组织结构逐渐消失，变成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维素样变性。 广州医学院病理教研室 * 6）特殊类型：坏疽(gangrene) 概念：是局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染。 分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽 广州医学院病理教研室 * ①干性坏疽 a.好发部位：四肢末端； b.机制：动脉受阻， 静脉通畅。 c.病变：坏死组织水分蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。 广州医学院病理教研室 * ②湿性坏疽 a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。 b.机制：动脉阻塞，静脉回流受阻。 c.病变：坏死组织肿胀、湿润，蓝绿色，边界不清；腐败菌感染重，恶臭；毒素吸收致全身症状重。 肠湿性坏疽 广州医学院病理教研室 * ③气性坏疽 a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。 b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。 c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。 广州医学院病理教研室 * 气性坏疽 广州医学院病理教研室 * 广州医学院病理教研室 * （3）坏死的结局 1)溶解吸收:最常见的方式 2)分离排出:①糜烂/溃疡; ?窦道/瘘管; ?空洞 3)机化(organization)与包裹：新生的肉芽组织长入并取代坏死物的过程称为机化。 4)钙化 广州医学院病理教研室 * ?溃疡 ?窦道 ?空洞 ?瘘管 广州医学院病理教研室 * 2. 凋亡(apoptosis) 是活体内单个或小团细胞的死亡。也称为程序性细胞死亡。 死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。以凋亡小体形成为特点。 广州医学院病理教研室 * 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，可有或无核碎片。 广州医学院病理教研室 * 细胞凋亡和细胞坏死的比较 凋 亡 坏 死 诱因 生理性或病理性刺激 病理性刺激 分布 散在，单个 大片、成群 细胞 固缩,形成凋亡小体 肿胀、分解 胞膜 完整，保持到最终 溶解破裂 核 核密度增高、断裂 核固缩、碎裂、溶解 炎症反应 无 有 * * 关于坏死的类型 渐进性坏死：变性逐渐严重→死亡 局灶性胞浆坏死：细胞某一部分的坏死，有界膜包裹。 固缩坏死(凋落)：死亡蛋白激活内切酶→染色质凝集， 生理性死亡、衰老。 射线、细胞抑制剂引起→凋落小体。 * 广州医学院病理教研室 * 二、损伤的发生机制（P,11 自学） 1 细胞膜的损伤 2 线粒体的损伤 3 活性氧类物质的损伤 4 细胞质内游离钙的损伤 5 缺血缺氧的损伤 6 化学性损伤 7 遗传变异 广州医学院病理教研室 * 第三节细胞可逆性损伤 广州医学院病理教研室 * （一）可逆性损伤（变性） （二）不可逆性损伤（细胞死亡） 并非立即出现。 生化代谢 组织化学和超微结构 形态学变化 广州医学院病理教研室 * 定义：旧称变性，细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 特点：A.多见