第十六肝功能不全剖析.pptVIP

内容提要 病因和分类 肝功能不全综合症 肝纤维化 肝性脑病 肝肾综合症 2. 碱中毒 血氨增高，引起过度换气，呼吸性碱中毒 低血钾时，H离子进入细胞内，出现代谢性碱中毒 防治原则 消除诱因 药物治疗 1. 降血氨：肠道抗生素，乳果糖，谷氨酸和精氨酸 2. 恢复神经系统功能：左旋多巴 3. 纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 4. 阻断GABA的毒性作用：苯二氮卓受体阻断剂 三、肝纤维化 ( Hepatic Fibrosis ) （一） 定义 各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。 （二）发病机制 四、肝性脑病 （hepatic encephalopathy） 肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 　是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 肝昏迷（hepatic coma） （一）概念 第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期) (二)分期与临床表现 肝性脑病第三期 第二期：精神错乱、易怒、暴躁肌张力增高、 扑翼样震颤 第三期：嗜睡期 (昏迷前期) 肝性脑病第四期 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) １、氨中毒学说 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说 （三）发病机制 　（１）血氨升高（60～80％） 　　　①氨的清除不足 (ammonia intoxication hypothesis) １、氨中毒学说 A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP NH4+ NH3 上消化道出血 高蛋白饮食 血氨升高 肠道细菌产氨增加 肝硬化 门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 H+ OH- ②氨的产生过多 肌肉分解代谢增强 肾脏产氨 肝硬化食道静脉曲张 (易破裂出血) （2）氨对脑组织的毒性作用 　①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化) 氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 ① ② ③ ④ 　　　②使脑内神经递质含量发生改变 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、?－氨基丁酸)增多 (氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质 ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ③干扰神经细胞膜的正常功能 干扰Na+-K+-ATPase活性 NH3 K+内流减少 神经冲动的形成、传导受抑制 假性神经递质 定义：与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。 ２、假性神经递质学说 正常及假性神经递质 （1）血浆氨基酸分类 支链氨基酸（branch chain amino acid ,BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA) 3、血浆氨基酸失衡学说 氨基酸代谢不平衡机制示意图 （3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病 芳香族氨基酸（AAA）: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过血脑屏障 假性神经递质↑↑↑ 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。 4、γ-氨基丁酸学说 5、肝性脑病的常见诱发因素 （1）消化道出血，氮来源增加 （2）碱中毒，使氨的吸收增加 （3）感染使产氨增加，氨基酸代谢障碍 （4）肾功能障碍，代谢产物潴留 （5） 高蛋白饮食，产生大量的氨及有毒物质 （6） 能增强GABA的抑制效应，加重肝性脑病 * * 第十六章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 南方医科大学 病理生理学教研室 糖 脂肪 蛋白质 维生素 激素 代谢功能 解毒功能 合成功能 胆汁排泌 肝脏的正常功能 定义 肝功能不全： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。 病因和分类 病因 环境因素（85%），遗传因素（15%） 感染病毒 药物： 酒精