病理生理学呼衰剖析.ppt

2. VA/Q比值失调时的血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或?，极严重时? Why? VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制： (1) O2和CO2弥散速度的差异 (3) O2和CO2解离曲线的差异? (2) O2和CO2代偿绝对值的差异 呼吸衰竭时，PaO260mmHg，PaCO250mmHg，需代偿的值分别为： ??????? PO2?????? 100 – 60 =? 40 （mmHg） ??????? PCO2?????? 50 – 40 =? 10 （mmHg） 血液氧和二氧化碳解离曲线 (三) 解剖分流增加 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血 经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支 直接流回肺静脉。 正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3% 解剖分流 解剖分流增加的原因： 支气管扩张症 支气管血管扩张 严重创伤 休克 烧伤等 肺A-V短路开放 肺实变 肺不张 病变肺泡完全无通气 解剖分流? 肺实变、肺不张 解剖分流 ? 如何鉴别解剖分流与功能性分流 ？ 限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流? V/Q比例失调 呼吸衰竭发病机制总结： 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 炎症反应 低氧血症 肺不张 肺水肿 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 ARDS病人呼吸衰竭的发病机制 ←Normal Lung Histology—large alveolar volumes, septal spaces very thin, no cellular congestion. Hyaline Protein in air spaces Cellular Congestion Typical histological findings in ARDS ARDS患者胸片显示“白肺”（肺部浸润阴影大片融合） 胸内中央气道阻塞 呼 气 吸 气 呼气时,胸内压? ，气道受压, 使气道阻塞加重； 吸气时,胸内压? (负压?),气道内压胸内压, 减轻气道阻塞。 呼气性呼吸困难 （exspiratory dyspnea） 胸内压 气道内压 外周气道阻塞： 不规则软骨片 无软骨 终末细支气管 细支气管：软骨为不规则块片 终末细支气管：无软骨 内径随胸内压而改变 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD） ? COPD是多种肺部疾患的总称。 常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。 慢性阻塞性肺部疾患 病死率呈逐年上升趋势 （11月20日为世界COPD日） 长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。 COPD病理变化： COPD患者：支气管狭窄与肺气肿 COPD病理变化： COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观） 肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸 正常 桶状胸 呼气时等压点(equal pressure point)理论示意图 EPP +35 慢支、支气管哮喘 用力呼气时等压点移向小气道 (equal pressure point, EPP) 小气道闭合 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人 0 15 20 20 +35 25 20 20 20 肺气肿 慢性支气管炎 0 +35 35 15 25 20 20 20 20 EPP (三) 肺泡通气量不足的血气变化 ◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型 PaO2↓ PaCO2 artery alveolar PACO2↑ 肺泡通气不足 PAO2↓ 肺泡通气量与PAO2 、 PACO2的关系 二、肺换气功能障碍 血流 支气管 动脉 静脉 肺泡 空气 O2 CO2 影响弥散过程的因素: 呼吸膜面积： 呼吸膜厚度: 血液与肺泡的接触时间： 红细胞 O2 CO2 肺泡上皮细胞 基底膜 毛细血管内皮细胞 80m2 1μm 0.75s (一)弥散障碍 （diffusion impairment) 1. 原因 呼吸膜面积减少 呼吸膜厚度增加 血液与肺泡的接触时间过短 弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化 弥散面积减少: 血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足 弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍