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病理学名词解释及问答题大全(带答案)
第一章 细胞和组织的适应与损伤
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
适应(adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官,对内外环境中各种有害 因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生
Atrophy(萎缩) 已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,包括实质细胞的体积缩小和数量减少
Hypertrophy(肥大) 由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,包括实质细胞体积增大、常伴数量增加
pseudo hypertrophy (假性肥大) 实质细胞萎缩的同时,间质细胞增生,以维持器官的体积,甚至造成器官组织的体积增大
hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多,常导致体积增大
metaplasia (化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程;不可能发生于神经纤维组织
squamous metaplasia (鳞状上皮化生) 慢支时,支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程
intestinal metaplasia (肠上皮化生) 慢性胃炎时,胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织
degeneration (变性) 又称可逆性损伤,是指细胞或间质受损伤后,由于代谢障碍,导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴细胞功能低下。
cellular swelling (细胞水肿) 又称水变性,是细胞损伤时最早出现的改变。系因线粒体受损,ATP生成减少,Na-K泵功能障碍,导致细胞内Na-K过多。无机盐、乳酸等蓄积,导致渗透压升高,加重水肿
fatty degeneration or fatty change (脂肪变性) 中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中
tigroid heart (虎斑心) 心肌脂肪变性时,脂肪心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹
myocardial fatty infiltration (心肌脂肪浸润) 心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间
hyaline degeneration (透明变性) 又称玻璃样变hyalinization,细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,HE染色呈嗜依红均质状;Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和基底膜代谢物沉积所致,导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。
amyloid degeneration (淀粉样变性) 细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积,易发生于小血管基底膜处,刚果红染色橘红色,遇碘棕褐色,加稀硫酸蓝色,西米脾是指脾脏的淀粉样变性。
mucoid degeneration (黏液变性) 细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)
lipofuscin (脂褐素) 细胞内 未被彻底消化的 富含磷脂的膜 包被细胞器的残体
病理性钙化(pathologic calcification) 骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积
dystrophic calcification (营养不良性钙化) 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,此时体内钙磷代谢正常
metastatic calcification (迁徙性钙化) 由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正常组织内,见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤
necrosis (坏死) 是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性
coagulative necrosis (凝固性坏死) 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。镜下细胞结构消失,组织结构尚存,坏死区周围出现充血出血炎症反应带。
caseous necrosis (干酪样坏死) 特殊类型的凝固性坏死,为彻底的凝固性坏死,细胞结构、组织结构彻底消失。结核病时,病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,似干酪;坏死中心结核菌少,可见到干酪样坏死的疾病有结核、Ⅲ期梅毒、克罗恩病
gangrene (坏疽) 指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、气性。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等,也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体(四肢)。
liquefactive necrosis (液化性坏死) 由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂,则组织坏死后容易发生液化。
fibrinoid nec
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