甲状腺疾病实验室检查说课.pptVIP

甲状腺激素（TT4、TT3、FT4和FT3）测定 TSH测定 甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb和TRAb）测定 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（CT）测定 尿碘测定 甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC） 超声检查 甲状腺解剖及组织学 甲状腺激素的合成、储存、释放，转运，代谢，调控及甲状腺功能的生理变化。 甲状腺激素的实验室检查 甲状腺解剖和组织学 人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型，重10-30g，每侧叶2.5-4cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。 血供丰富，血流速约5ml/g/min。甲亢时腺体血流明显增加，在腺体下极表面闻及杂音，甚至触及震颤。 主要由甲状腺滤泡构成，滤泡内含胶质。滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。 甲状腺激素 碘 甲状腺激素的异常合成和释放 遗传性代谢缺陷（激素生成异常）—临床表现：甲状腺肿大，轻至重度的甲减，血清低T4和T3，高TSH。 碘缺乏：低碘饮食使甲状腺内碘含量下降，腺体内MIT/DIT及T3 /T4比值增加， T4分泌↓，血清TSH↑。临床表现（ TSH↑, T4↓＞T3）：成人-甲状腺肿，碘摄取增加，轻至重度的甲减；新生儿-克汀病。机体对缺碘的适应性变化是相对于T4而言更多增加T3的合成，增加甲状腺内T4 5’位脱碘转变为T3。 碘过量—（Wolf-Chaikoff效应）给缺碘的大鼠增加碘的用量，起初引起碘有机化及激素合成增加，达到某一水平后反而出现有机化的抑制以及激素合成的减少。 正常甲状腺- 这种效应是暂时的，即可从碘作用中“脱逸”。 自身免疫性甲状腺炎-碘诱发甲减。 隐匿性Graves病、多结节甲状腺肿等-碘负荷引起甲亢。 甲状腺激素的转运 T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输， 一种是与血浆蛋白结合（＞99%） 另一种则呈游离状态 两者之间互相转化，维持动态平衡。 三种主要甲状腺激素转运蛋白： 甲状腺素结合球蛋白（TBG，运载循环中甲状腺激素的70%） 甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) 白蛋白。 无论结合激素出现原发或继发变化，游离激素及TSH水平（受游离甲状腺激素调控）正常。 甲状腺激素的代谢 20%的T4与T3在肝内降解，和葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪便排出。 其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5′脱碘酶或5脱碘酶）作用下，生成T3（占45%）与rT3（占55% ，95％以上rT3来自T4在外周的脱碘作用）。 三种主要的碘甲状腺原氨酸脱碘酶 Ⅰ型5′脱碘酶：量最大，主要提供血浆T3。甲亢↑甲减↓受PTU抑制而不受MMI影响，故甲亢危象时在降低T3水平丙硫比甲巯咪唑更有效。碘缺乏时，充足硒供应使该酶活性增加，促进T4代谢，加重甲减，因为缺碘的腺体不能代偿T4代谢的增加。 2型5′脱碘酶：使CNS保持恒定的细胞内T3水平。甲亢↓甲减↑，避免脑细胞中T3过剩。 3型5-脱碘酶：存在胎盘绒毛膜和CNS胶质细胞中，使T4、T3失活。甲亢↑甲减↓，防止胎儿或大脑出现T4过多或不足。 T4的代谢清除率为每天10%，血浆t1/2为7天（若患者几天不能经口服药暂停给药不会造成损害），故L-T4补充时可每天服药1次，治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4和TSH水平检测。 T3的血浆t1/2为1天。 rT3的血浆t1/2为0.2天。 T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低 甲状腺功能的调控 经典下丘脑-垂体-甲状腺轴 垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用。 甲状腺本身对激素合成的自我调节：以适应碘摄取波动于50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4。 TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的刺激或抑制。 甲状腺功能的生理改变 (一).妊娠期甲状腺功能 孕期第一阶段：雌激素影响使 TBG↑使TT3、TT4的↑，结构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高，TSH轻度下降。 孕期第二、三阶段：母体血容量↑，胎盘中的Ⅲ型脱碘酶对T3、T4的灭活，导致T4需求增加，母体GFR↑,加大对碘化物的排泄，加上胎儿所需的碘由母体提供，在低碘地区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。 (二)胎儿甲状腺功能 第11周胎儿下丘脑、垂体产生TRH、TSH，甲状腺开始摄碘 第18-20周胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。 第26周胎儿甲状腺功能完整建立。 出生前血清T4↑↑(妊娠第35～40周达峰)，FT4↑，血清TSH↑(妊娠第24～28周达峰)，但T3维持低水平，因胎盘Ⅲ型脱碘酶↑，T