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哮喘和COPD发病机制的差异.doc
哮喘与COPD发病机制的差异 然而,尽管有诸多重叠和相似之处,哮喘与COPD从发病机制看,毕竟是两种本质不同的疾病。哮喘的炎症性质为变态反应性,主要炎症细胞为支气管壁浸润的嗜酸粒细胞及CD4+T淋巴细胞;COPD的主要炎症细胞则为支气管腔及腺体导管内中性粒细胞及气道壁CD8+T淋巴细胞(哮喘急性发作时可见气道壁中性粒细胞浸润,COPD急性加重时可见嗜酸粒细胞浸润)。哮喘的主要效应细胞因子为T辅助淋巴细胞2(Th2)生成的白介素(IL)-4、IL-5、IL-9、IL-13等,其组织水平显著增高;COPD则以T辅助淋巴细胞1(Th1)反应为主,Th1及CD8+细胞产生的干扰素γ(IFN-γ)和IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)等起主导作用。哮喘患者气道上皮细胞多有损坏及片状脱落;COPD则很少见上皮脱落,而常有气道上皮细胞鳞状化生及黏液化生。气道上皮网状基底膜增厚是各型哮喘的特征性改变;COPD时则不常见到,而气道壁纤维化及肺泡壁破坏是其特征。哮喘肺过度充气与急性发作相关,非持续性,肺弥散一般无改变;而COPD肺过度充气呈持续性,肺弹性回缩力及弥散功能多降低。多数哮喘患者发病年龄低,儿童哮喘至青春期有自愈倾向;而COPD发病年龄高,且病情持续进展。哮喘急性发作的严重度与病程及平时严重度分级不一定相关;COPD急性加重则随病情进展愈加频繁和危重。尤其重要的是,二者的治疗反应及预后显著不同。哮喘通过合理的治疗可获得完全控制,使患者有如健康人的生命质量,肺功能恢复,预后良好;COPD则对治疗反应较差,症状可有部分改善,而肺功能的恢复十分困难,FEV1鲜有提高,至今尚无能逆转病情的有效药物。 在哮喘和COPD中启动不同炎症过程的免疫反应机制，是由不同类型的免疫细胞介导，T淋巴细胞在这两种疾病中都有至关重要的作用，目前已经认识到，这两种疾病的炎症涉及不同的T细胞亚型，导致不同的炎症和结构改变。
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