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“备”则“倍” 有准备、有规划的人生更精彩！ 糖尿病酮症酸中毒 王连连 糖尿病酮症酸中毒 DKA是糖尿病的并发症，常因感染、胰岛素停用或剂量不足、饮食过量或创伤等诱发，一旦诱发，应积极治疗，早期采用合理的治疗措施及严密的检测是抢救成功，降低病死率的关键。 DKA的严重程度： 酮症 酸中毒 3.昏迷 诱因： 急性感染 胃肠道疾病 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 胰岛素泵使用不当或发生故障 酸中毒 严重失水 高血糖加重渗透性利尿，酮体排出均可带走大量的水分。 酸中毒加重水分丢失 胃肠道症状使水分减少，体液丢失 电解质紊乱： 原因：脱水血液浓缩，酸中毒经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾 携氧系统失常: 酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力下降，有利于向组织供氧，2,3–DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。 周围循环衰竭和肾功衰竭 严重失水、循环衰竭、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量性休克、血压下降→降低肾脏灌注→肾功衰竭 中枢神经功能障碍： 诊断：有糖尿病病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。 对不明原因的昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑，有无酮酸的可能 对呼吸中有烂苹果味儿的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。 实验室检查： 血: 血糖明显升高,多在16.7—37.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8mmol/L 酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5—18.ommol/L，重者为＜9.0mmol/L血PH＜7.35 BE负值大（＜--2.3mmol/L）AG增大 电解质紊乱 尿糖、尿酮体阳性 电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 补液 控制血糖，纠正酸中毒 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（抗感染） 输液是抢救DKA首要的，极其关键的措施 有效地改善组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容，改善低血容量性休克，纠正休克 肾血容量增多，尿量增多，使血糖、尿酮体排出 扩容稀释血液 电解质 液体量：1升/小时，给3小时，此后根据需要调整，通常治疗的第一个24小时内液体总量4—6升 液体种类：通常使用等渗盐水，当血糖降至14mmol/L时每4—6小时使用1升5%葡萄糖,如果血PH＜7.0，使用碳酸氢钠 注意个体化原则 胰岛素： 持续静脉滴注 初始剂量为0.1u/公斤/小时（平均1—12u/小时）直到血糖小于14.0mmol/L随后调整输注5%葡萄糖，输注时速度通常为1—4单位/小时，以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者进食为止 肌肉注射（少用，主要用于轻型DKA）：初始剂量一般为8—10单位/小时，并根据血糖调整剂量 补钾： _ 只要患者尿量 30ml/h,血钾 5.5mmol/L,补胰岛素的同时开始补钾 若以后仍 5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1—1.5g钾 监测血钾（通过心电图，血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 补钾 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 治疗前血钾正常，尿量 40ml/h,需补钾 治疗前血钾正常，尿量 30ml,暂缓补钾 治疗前血钾高于正常，暂缓补钾 纠正酸中毒： 重度的DKA方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易加重颅内酸中毒，出现脑水肿及低血钾 护理 病情观察 密切观察患者的神志、瞳孔、血压、脉搏及呼吸变化，患者脱水严重，应注意皮肤弹性、干燥程度、眼眶是否凹陷以及尿量。准确记录24小时出入量，协助医生做好各项检查，定期监测血糖、血酮、二氧化碳结合力及电解质，并将结果及时报告 护理 严密观察并发症 由于糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱，血糖高、抵抗力低下，为各种细菌的生长繁殖创造了机会，易产生各种感染。因此，要做好口腔和皮肤的护理。另外，酮症酸中毒时常并发休克、心律不齐、脑水肿、急性肾衰、严重感染等，如遇上述情况，应配合医生积极治疗，并加强护理。 护理 保证充分休息 告知患者卧床休息的重要性，休息能使体内消耗的能量达最低水平，以减少脂肪、蛋白质的分解，注意保暖，糖尿病患者抵抗力低，减少探视，防止交叉感染。 护理 及时执行医嘱 患者脱水严重，应有计划，合理地安排输液和速度，并根据年龄、心脑血管病、血压、血糖、尿量等随时调整补液量和速度 护理 控制饮食 向患者讲解坚持饮食疗法的重要性，如何控制饮食。由于肺结核的病人需供给足够的营养，遵循总热量要比单纯糖尿病高的原则，进行计算配餐。 护理 做好生活护理 昏迷患者加强口腔护理，注意口腔有无霉菌感染及溃疡，定时翻身，擦洗，防止褥疮发生，经常按摩受压部位，保持床铺干燥、平整。 护理 加强宣传力度 健康教育极其重要，告知糖尿病是一种终生疾病，为提高生活质量，减少