2015.10.24固有免疫系统.pptVIP

二、固有免疫应答可调节适应性免疫应答 启动适应性免疫应答 DC：机体适应性免疫应答的启动者 巨噬细胞/B: 已受Ag作用的T细胞及Tm * 调节适应性免疫应答类型和强度 胞内病原体：DC分泌IL-12，IFN-γ为主，Th1或 CTL应答 蛋白质抗原：DC分泌IL-4为主的细胞因子，体液免 疫应答为主 NK细胞：分泌IFN-γ，促进APC提呈抗原 增强免疫应答 * 3. 协助效应T细胞进入感染和肿瘤部位： 粘附分子、趋化因子受体表达增加 4. 协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应 抗体分子通过ADCC、调理等作用借助固有免疫细胞和固有免疫分子清除抗原异物 细胞免疫通过活化巨噬细胞、NK细胞、细胞因子等清除病原体。 * 三、固有免疫可维持自身耐受 - NK细胞、γδT细胞的抑制性受体与HLA I 分子结合 - B1、 NKT与自身免疫性疾病有关 固有免疫细胞所不具备的免疫应答特点是 A. 直接识别病原体某些共有配体分子 B. 识别结合相应配体后，立即产生免疫应答 C. 经克隆扩增和分化后，产生免疫效应 D. 没有免疫记忆功能，不能引起再次应答 E. 免疫应答维持时间较短 * 0-4小时之内 4-96小时之内 96小时之后 48小时 12-24小时 瞬时固有免疫应答发生于感染后 适应性免疫应答诱导阶段发生于感染后 早期固有免疫应答发生于感染后 * 小 结 概念：PRR，PAMP，DAMP 固有免疫细胞 NK细胞的杀伤机制 ADCC，穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL，TNF/TNFR 固有免疫应答作用时相，以及与适应性免疫应答的相互关系。 * * * * – Monocyte (blood) – Kupffer cells (liver) – Mesangial cells (kidney glomerulus) – Microglia (brain) – Alveolar macrophages (lung) – Histiocyte (connective tissue) * * * * * * * * * * * Flagellated,鞭毛 * * * 通过PRR与PAMP的结合活化的巨噬细胞表面协同刺激分子B7、ICAM等表达增强，为T细胞活化提供第二信号 * 通过PRR与PAMP的结合活化的巨噬细胞表面协同刺激分子B7、ICAM等表达增强，为T细胞活化提供第二信号 * NK细胞杀伤机制 - Fas/FasL、TNF-α/TNFR-1途径 - ADCC NK细胞的生物学功能 - 杀伤肿瘤细胞（MHC非限制性） - 杀伤病毒感染的细胞（较CTL早） - 杀伤胞内寄生菌 - 杀伤真菌（受体活化或ADCC方式杀伤靶细胞） - 免疫调节（释放IFN-γ促进DC、Th1、CTL活性） NKT细胞 - NK1.1（CD56）+ 、TCR-CD3+ 多为CD4-CD8-,少数为CD4+ 或 CD8+。 - 胸腺内分化发育或胚肝发育，分布于肝、 胸腺、脾 - TCR缺乏多样性，能识别CD1d提呈的 脂类抗原 - 杀伤肿瘤细胞，病毒感染细胞，胞内寄生菌。 4、固有样淋巴细胞 - 分布外周血（少），有一定多样性，识别某些磷酸化抗原。 - 分布于粘膜上皮组织、皮肤皮下组织（多），抗原识别受体缺乏多样性，为粘膜上皮内淋巴细胞（IEL）的一个组成。 - 皮肤粘膜抗病毒感染的重要效应细胞. 释放多种CKs参与免疫调节。 γδT细胞 CD5+，mIgM+ 产生于个体发育的早期，可自我更新。 对多糖类Ag和自身变性Ag应答。 主要分布胸腔、腹腔、肠道固有层中。 - 产生低亲和力IgM - 产生多反应性、交叉反应性自身抗体 - 维持自稳、维持粘膜反应 参与自身免疫性疾病发生：释放IL-17促进Th17 反应 B-1细胞 5、其它细胞 肥大细胞：PRR, C3a/C5a受体，IgE-Fc受体 抗感染、抗肿瘤、免疫调节。 参与I型超敏反应 嗜碱性粒细胞：参与I型超敏反应,杀寄生虫. 嗜酸性粒细胞：吞噬杀菌，杀寄生虫。 * 兼备抗原加工提呈和吞噬杀菌作用的固有免疫细胞是 A. 树突状细胞 B. B细胞 C. 单个核细胞 D. 巨噬细胞 E. 中性粒细胞 * ?NK细胞表面具有鉴别意义的标志是 CD3-、CD56+、CD16+ CD3+、CD56+、CD8- CD3+、CD4+、CD28+ CD3+、C