(新)肺炎支原体感染诱发哮喘分析.pptVIP

小结 本病例特点： 1.肺炎支原体感染诱发嗜酸粒细胞性支气管炎。 2.肺炎支原体感染诱发支气管哮喘。 3.肺炎支原体抗体高滴度持续阳性7个月。 4.痰嗜酸粒细胞明显增高。 5.哮喘治疗在吸入激素时加用白三烯后疗效显著增强。 2011年4月份 外出旅游时在庙里闻及香烟味时出现咳嗽，回来后咳嗽加重，夜间有时气喘。 改160μg信必可 1吸 日二次 顺尔宁 10mg 口服 q.n 再次教育患者规律用药，不要自行停药或减量。 近二次复诊，患者诉加用顺尔宁后症状明显缓解。至今无明显咳嗽，无气喘发作。 1970年Berkovich首次推测MP可能在哮喘发病中有一定作用。 近年MP感染与哮喘的关系已成为国内外学者研究的热点。 近几年很多的临床观察与研究发现， MP感染不但引起呼吸系统炎症，且与哮喘密切相关。 Martin等研究发现，鼠感染MP后，可诱导气道高反应性和气道炎症，较对照组有显著差异。 最近多个研究显示：中重度哮喘患儿血清MP－IgM测定18－22%阳性。哮喘急性发作住院患者中3.3%－15%阳性。 首次发作哮喘中MP 感染率为50%。 且首次哮喘发作患者中，MP阳性者，57%发生反复哮喘发作。 急性MP感染肺炎经恢复几个月后，通过呼吸道分泌物还能检测到MP，即使有效抗菌药物治疗后仍能从呼吸道分泌物中培养出MP。 Hardy观察了MP感染肺炎患者1－2年，发现其肺部结构异常，小气道阻塞明显高于对照组。国外尚有学者对50例MP感染患者进行1.5－9.5年跟踪，发现肺功能下降，小气道有阻塞。 MP持续感染导致气道反应性增高，机制可能是MP难以彻底根除，导致慢性炎症状态，使哮喘反复发作。 1. MP直接损伤作用：黏附于宿主细胞并释放过氧化氢和超氧游离基，使上皮细胞纤毛脱落，细胞肿胀等。同时分泌毒素损伤细胞诱导凋亡。 2.IgE介导免疫反应: MP感染可导致血清中总IgE升高，与嗜酸细胞、肥大细胞等结合致敏， 释放组胺、白三烯等炎性介质，引起速发型变态反应。 3.细胞因子和炎性介质： MP感染引起多种炎性细胞聚集，释放炎症介质参于免疫应答引起气道高反应性和慢性炎症。 4.嗜酸细胞（EOS)和嗜酸细胞阳离子铁蛋白 EOS是呼吸系统变态反应过程中关键的效应细胞， EOS气道炎症是哮喘的特征之一。 MP引起严重哮喘患者的肺活检显示：EOS在支气管、细支气管周围形成套状浸润，同时肺泡灌洗液中EOS明显高于对照组。 说明MP感染促使气道内EOS聚集，活化功能增强，以上支持MP感染在哮喘中发病中起一定作用。 Adapted from National Institutes of Health Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention: A Pocket Guide for Physicians and Nurses. Publication No. 95-3659B. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1998; Bjermer L Respir Med 2001;95:703-719. 哮喘本质上是一种炎症反应疾病 炎症反应导致气管收缩及气道高反应性，从而产生症状 对轻中度哮喘病人应首先进行控制炎症的治疗 ICS=inhaled corticosteroids; OCS ± ICS=received oral corticosteroids with or without ICS Adapted from Louis R et al Am J Respir Crit Care Med 2000;161:9-16. 20,000 10,000 1,000 100 10 1 Eosinophil? 103/gsputum Controlgroup 轻到中度哮喘 ICSlow-dose (n=10) ICShigh-dose (n=15) OCS(n=10) OCS ± ICS(n=7) 重度哮喘 p0.01 p0.001 p0.001 p0.01 n=74 *p0.02 vs. normal individuals; **p0.05 vs. normal individuals ?Adapted from Pavord ID et al Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1905-1909. 14 12 10 8 6 4 2 0 SputumCysLT levels(ng/ml) Controls(n=10) 6.4 All patients with asthma