肝硬化讲课讲述.ppt

肝 硬 化 Cirrhosis of Liver 概 述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高压为主要表现。 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。 病 因 病毒性肝炎酒精胆汁淤积循环障碍化学毒物或药物 病 因 病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎（HBV），其次是丙肝（HCV），或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 返回 病 因 酒精  长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 返回 病 因 病 因 持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 返回 病 因 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、糖原贮积病等。 返回 基本特征 肝细胞坏死、再生 肝纤维化 肝内血管增殖、循环紊乱 病 理 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。 病 理 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化 组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。 肝硬化的演变发展过程 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团。 假小叶形成：汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割。 肝内血循环紊乱：显著的、非正常的血管增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三个血管系之间失去正常关系，出现交通吻合支。 临床表现 代 偿 期 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状 临 床 表 现：代偿期 临床表现：失代偿期 肝功能减退症状 门脉高压表现 肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现 侧支循环建立和开放： 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征 腹水形成的机制 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少 低蛋白血症，白蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成 侧支循环开放的机制 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外反流。 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉。 肝外反流