抗生素-化疗药物重点.pptVIP

噻替哌 白消安 抗肿瘤作用特点 烷化剂 影响DNA结构与功能的药物; 烷基+DNA-烷化作用; DNA链脱嘌呤,碱基错误配对,DNA链断裂; 细胞周期非特异性药物 临床应用 乳腺癌、卵巢癌、肝癌 主治：慢性粒细胞白血病 次治：原发性血小板增多病、真性红细胞增多症 心血管系统药物常用药物 药物 疾病 ACEI 心衰，高血压 Β-blocker 心衰，心律失常（窦性心动过速），高血压，心绞痛 钙拮抗剂 心衰，心绞痛，高血压，心律失常（室上性心动过速） 利尿药 心衰，高血压 硝酸酯类 心衰，高血压，心绞痛 抗心律失常药 抗心绞痛 抗高血压 抗心衰 * 药理学系 药理学辅导 梅 帆 2013-12-25 人工合成抗菌药与抗生素 抗肿瘤药物 重点掌握 掌握抗菌谱，抗菌活性,最低抑菌浓度（MIC），抑菌药，杀菌药，化疗指数的概念。掌握抗菌药物的作用机制、细菌耐药性的概念及产生耐药的机制。 最低抑菌浓度（MIC）：是测定抗菌药物抗菌作用大小的指标。指在体外培养细菌18~24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。 抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围。广谱类：如氟喹诺酮类、四环素类、氯霉素等。窄谱类：对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的；如青霉素G、异烟肼等。 治疗指数： LD 50/ED 50, 表示药物的安全性。化疗指数越大则说明药物毒性越低。 抗菌作用机制 1. 抑制细胞壁合成 2. 影响胞浆膜通透性 3. 影响胞浆内生命物质的合成 ----影响叶酸代谢 ----抑制核酸合成 ----抑制蛋白质合成 耐药性：指细菌与药物反复接触后，细菌对药物敏感性下降甚至消失，造成抗菌药物对耐药菌感染的疗效降低或无效。 固有耐药性：由细菌染色体基因决定，代代相传。 获得性耐药性：细菌与抗生素接触后，由质粒介导。可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移给染色体，成为固有耐药性。 耐药性产生机制：1、产生灭活酶 2、降低外膜通透性 3、改变靶位结构 4、加强主动流出系统 5、改变代谢途径 细胞膜 细胞壁 DNA Ribosomes PABA THFA mRNA 磺胺类 甲氧苄啶 抗代谢药 喹诺酮类 利福平 核酸合成或功能抑制剂 四环素 氨基糖苷类 大环内酯类 氯霉素 蛋白合成抑制剂 b-内酰胺类 万古霉素 胞壁合成抑制剂 第三代氟喹诺酮类药物的抗菌作用、体内过程、应用和不良反应。 磺胺类药物的抗菌谱、抗菌原理及耐药性。 本章重点掌握 氟喹诺酮类 抗菌作用 （1）对大多数需氧革兰阴性菌具抗菌活性 （2）对革兰阳性需氧菌的作用明显增强 （3）对分枝杆菌、军团菌、支原体及衣原体也有抗菌作用 （4）提高对厌氧菌的抗菌活性 体内过程 口服吸收好，生物利用度在70％～95％；药物的组织穿透性好，分布广泛；培氟沙星氧氟沙星进入脑脊液；胃肠道发生螯合: 铝、镁等抗酸药?难溶性物质?影响吸收；多数经肾脏排出 氟喹诺酮类 氟喹诺酮类 临床应用 泌尿生殖道感染 肠道感染与伤寒 呼吸道感染 骨骼系统感染 皮肤软组织感染 不良反应 胃肠道反应；神经系统反应（有癫痫病史者慎用）；变态反应；软骨损伤 氟喹诺酮类 磺胺类 磺胺类 抗菌谱 革兰氏阳性菌、阴性菌、诺卡氏菌、衣原体、弓形体、疟原虫、放线菌和卡氏肺囊虫有抑制作用 对支原体、螺旋体无效 可以刺激立克次体生长 抗菌原理 磺胺类药物能与细菌生长所必需的对氨基苯甲酸（PABA）产生竞争性拮抗； 干扰了细菌的酶系统对PABA利用。 耐药性 二氢蝶酸合成酶对药物敏感性降低 大量产生对氨基苯甲酸（PABA） 细胞膜对磺胺药的通透性下降 重点掌握 青霉素G的抗菌作用性质与抗菌谱；青霉素引起的过敏反应的严重性及表现形式，以及过敏性休克的主要症状与预防措施。 第一代至第三代头孢菌素的抗菌特点和临床应用。 氨基糖苷类抗菌作用机制、抗菌谱；不良反应。 四环素类抗菌机制、抗菌谱。 氯霉素类抗菌谱及作用机制。 红霉素的抗菌作用特点及其抗菌机制。 青霉素G 青霉素G 抗菌作用性质 抑制细胞壁合成 抗菌谱 G+细菌、G-球菌及螺旋体，对繁殖期细菌作用强、杀菌 多种疾病的首选药 主要作用于G+细菌、G-球菌及螺旋体。 大多数G-杆菌对青霉素不敏感。 对阿米巴、立克次体、真菌及病毒完全无效 青霉素引起的过敏反应 过敏反应： 过敏性休克；血清病样反应；皮肤过敏反应 青霉素引起的过敏反应 表现形式 过敏性休克 血清病样反应 皮肤过敏反应 过敏性