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第二章 细胞、组织的适应和损伤 肝硬化(雌激素增多):男性乳腺发育症 类型: 生理性萎缩 病理性萎缩 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如青春期的胸腺萎缩;更年期的卵巢、子宫及睾丸萎缩;老年期各脏器和组织的萎缩。 失 用 性 萎 缩 病变:体积小、重量轻、色变深;实质细胞体积变小(细胞器减少)或数量减少,间质纤维组织或脂肪组织增生(萎缩细胞内可见脂褐素颗粒) 【临床应注意的问题】 1.某种萎缩可由多种因素所致 如骨折后的萎缩:其因素就可能有去神经性、废用性、压迫性等 共同作用的结果;而心、脑等的老年性萎缩,则兼有生理性和 病理性萎缩性质。 2.萎缩的可逆性 生理性萎缩——不可逆 病理性萎缩(轻)——可逆 化生的类型 (1)上皮组织的化生 ①鳞状上皮化生:如支气管假复层纤毛柱状上皮因慢 性炎症刺激化生为鳞状上皮;慢性子宫颈炎时,子宫 颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 ②肠上皮化生: 慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠 型或大肠型的粘膜上皮。 (2)间叶组织的化生: 一种间叶组织转化为另一种间叶组织,如纤维 母细胞化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软 骨组织。 意义:1、可增强局部抵御外界刺激的能力,但丧失原有组织的功能2、有些还可能恶变 第二节 细胞和组织的损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可的异常变化——损伤。 一、损伤的原因与机制(自学) 【临床意义、结局】是细胞损伤的最早表现 轻度细胞水肿:原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿:病变细胞功能下降,可引起脂 肪变性或细胞坏死。 胞浆内出现脂 滴,HE染色呈空 泡状,核可挤向 一侧.苏丹Ⅲ染 色呈桔红色.锇 酸染色呈黑色. 脂肪肝:苏丹Ⅲ染色呈桔红色 肝细胞弥漫性脂肪变性→脂肪肝→加重 或持续→肝细胞坏死,纤维组织增生→肝 硬化 肝硬化 〖心肌脂肪变性—虎斑心〗 原因:见于严重缺氧和中毒时(慢性酒精中毒) 部位:多见于左心室心内膜下和乳头肌 心肌脂肪浸润:心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入到 心肌细胞间,并非心肌脂肪变性.严重可致心脏破裂,引 发猝死。 心肌脂肪变性(锇酸染色) 心肌脂肪浸润 A.轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常; B.重度脂变时:器官功能降低,如:肝细胞脂肪变性 →黄疸、肝功能障碍 心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭 淀粉样变性 ①全身性:可累及肝、脾、肾、心等 原发性:见于多发性骨髓瘤和B细胞肿瘤; 继发性:常见于严重慢性炎(如慢性空洞性肺结核等)。 ②局部性:皮肤、眼结膜、喉、恶性淋巴瘤等间质。 病变: 镜下(HE染色):细胞间质呈淡红色的均质状,并显示淀粉样呈色反应;刚果红染色为橘红色,遇碘则为棕褐色,再加稀硫酸便呈蓝色。 淀粉样变 泛指细胞或细胞间质中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的玻璃样物质。 (1)血管壁玻璃样变性 部位:肾.脑.脾.视网膜的细小动脉(缓进型高血压) 肉眼:细小动脉管壁通透性↑→血浆蛋白在内膜下沉积→管壁增厚、变硬,弹性↓,管腔狭窄,甚至闭塞,称细动脉硬化 见于: 萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块及各种坏死组织的机化。 肉眼:灰白、均质半透明、质坚韧,缺乏弹性. 镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质(为胶原纤维老化表现) (3)细胞内玻璃样变性 蓄积于细胞内的蛋白质变性凝聚而成—通常为均质红染的圆形小体。 见于: 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 肾小管上皮细胞内形成玻璃样小滴 肾小管上皮细胞玻璃样变性 病理性色素沉着 有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积。 病 理 性 钙 化(在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐沉积) 类型 营养不良性钙化:局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积。常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。 转移性钙化:全身性钙、磷代谢障碍,血钙和血磷比例增高引起的钙盐沉积。 肉眼 白色石灰样质块 硅沉着肺:硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着 小 结 一、细胞和组织的适应常见类型: 肥大 增生
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