小针刀与星状神经节阻滞在脑供血不足治疗中的应用讲述.ppt

小针刀与星状神经节阻滞在脑供血不足治疗中的应用 第三军医大学新桥医院疼痛中心 张宽平 目前，经国家疾病控制中心调查显示，我国每年因心脑血管疾病死亡人数每小时高达300人，全年约260万人，占总死亡认数的45％。且心脑血管疾病的发病率，致残率及死亡率仍处于不断上升趋势，这一现象应引起国家和全社会的高度重视。国内外研究表明，心脑血管病在发病因素中遗传性只占15％，而个人生活方式占60％，所以，是可以通过综合预防和整体治疗来获得很好效果。 ※脑供血不足的病因 脑供血不足的病因包括各种疾病引起的血管、血液动力学和血液成分异常以及颈椎疾病,造成脑部供血障碍,导致脑供血不足发生。脑供血不足常见于中老年人,青少年占同期脑血管病不到15％ ,但其病因较为复杂。因此,明确脑供血不足病因是治疗的关键。 ⒈　高血压动脉硬化 高血压发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍, 表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心脏收缩力量增强,以致血压升高。因脑内小动脉的肌层和外膜的不发达,管壁较薄弱,血管的自动调节功能较差,长期的高血压可导致小动脉管腔狭窄,内膜增厚。有研究表明高血压是无症状性脑梗死的常见病因。 当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞,同时精神紧张或降压药物使用不当,血压的剧烈波动,可使脑组织缺血缺氧而致脑供血不足。E. Pringle 等研究发现收缩期血压变异性增大是脑卒中的一个独立危险因素。 ⒉　动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS) AS 的基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚,导致重要器官缺血缺氧、功能障碍,产生相应的临床表现,为脑梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病学资料提示AS 的危险因素有高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(HCY) 、肥胖等。 其具体发病机制尚不明确,目前认为AS 的发病机制复杂,是综合性的较长过程。为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和低密度脂蛋白) 、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列相互作用的结果。 血管内皮细胞受高血压、血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高、血氧饱和度降低等的刺激,可造成血管内皮受损,加之脂质代谢紊乱,脂质不断沉积到细胞间胶原和弹力纤维上,以及平滑肌细胞和来自血液的单核细胞大量吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑。 同时,血小板被暴露的胶原等激活,迅速粘附、聚集于受损处,释放多种细胞因子,激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞大量增殖,并迅速合成胶原等细胞外基质,脂肪斑变成纤维斑块。经过一系列复杂的连锁反应和恶性循环而形成AS。动脉粥样斑块可缓慢生长,几十年后可引起严重的狭窄或进展成完全性动脉闭塞,从而促使急性缺血性脑血管病的发生。 近来研究发现,血管平滑肌细胞在血小板源性生长因子(platelet derived growth factor ,PDGF) 等作用下可发生增殖和类型转化。巨噬细胞和T 淋巴细胞介导的局部免疫反应所产生的细胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL) 可通过p53 依赖性途径等诱导血管平滑肌凋亡。当细胞增殖和凋亡两者异向变化或虽同向变化但程度不同时,则可因细胞数目的失衡而导致管腔狭窄的发生。 ⒊　动脉炎 原发性中枢神经系统血管炎(PACNS) 可侵犯软膜、皮层和皮层下中小动脉,静脉累及少见且程度较轻。表现为特征性的伴有多种细胞成分浸润的肉芽肿形成、血管壁坏死,血管可出现狭窄或闭塞,病变区域可出现梗塞或出血。血管造影可发现节段性血管狭窄,阳性率50 %,脑活检阳性率66 %～75 %。主要包括多发性大动脉炎、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、韦格纳肉芽肿、川崎病等。 其次,还有病毒(传染性单核细胞增多症、艾滋病) ;细菌(结核、猩红热、布氏杆菌病) 、立克次体、螺旋体(梅毒、钩体病) 、真菌(隐球菌) 、原虫(血吸虫、钩端螺旋体病) 感染; 结缔组织病(系统性红斑狼疮) 、药物(口服避孕药) 及毒品(苯丙胺、可卡因、吗啡) 均可导致继发性中枢神经系统血管炎的发生。其血管病变与原发性血管炎大致相似,最终可导致管腔狭窄,颅内供血障碍。 ⒋　动脉肌纤维发育不良