西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)介绍.docxVIP

病名心力衰竭病因与诱因【病因】 缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心 后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭 左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭 循环血量增加——慢性贫血、甲亢 【诱因】 感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因 心律失常——房颤（最重要诱因） 血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多 劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒 治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药 原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血病理生理【代偿机制】 ①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心肌收缩力心肌收缩力↑心率↑心排血量↑心肌收缩力↑，调节血液再分配周围血管周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑心肌重塑参与心室重塑的病理过程促进心脏和血管的重塑过程主要介质去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量其他因素使心肌应激性增加，促进心率失常加重心肌损伤和心功能恶化③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。 【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制 【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外） 【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用 体液因子分泌部位生理作用精氨酸加压素（AVP）下丘脑抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压心钠肽（ANP）心房、心室肌扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留脑钠肽（BNP）心室肌细胞功能与ANP相似，但作用较弱C型利钠肽（CNP）血管系统内可能参与或系统RAAS的调节作用内皮素血管内皮细胞强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程转化生长因子-β心肌细胞 成纤维细胞诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达分型收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。 舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。分级心力衰竭的NYHA分级急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级I级心脏患者日常活动不受限制 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状无明显心力衰竭 无肺部啰音和第三心音II级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状 一般活动下可出现心衰症状有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野III级心脏病患者体力活动明显受限 低于平时一般活动即可引起心衰症状有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野IV级心脏病患者不能从事任何体力活动 休息状态下也出现心衰症状，活动后加重有心源性休克表现适用证单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死慢性左心衰慢性右心衰病情发展劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿体循环淤血痰液早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰特点肺循环淤血和心排量降低为主体静脉淤血为主临床表现①不同程度的呼吸困难 ?劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：因运动使回心血量增加，左心房压力升高加重肺淤血 ?夜间阵发性呼吸困难（最典型）：因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、