西安肝病专科医院_病毒性肝炎专题讲座介绍.pptVIP

西安莲湖华西医院肝病科 病毒性肝炎专题讲座 病原学及血清学检查 甲型肝炎病毒（HAV） 1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的 病原学 甲型肝炎病毒（HAV） HAV一个血清型 球形颗粒无包膜 病原学 抵抗力 HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。 HAV经高压 (121℃20min)、煮沸５min)、干热(180℃1h)、甲醛 (1∶4 000、37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。 HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。 病原学 血清（病原）学检查 抗－HAV IgM 感染早期、已接种甲肝疫苗者 抗－HAV IgG 流行病学调查 病毒RNA直接检测抗原或用分子生物学方法检测 病原学 乙型肝炎病毒（HBV） 1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原 1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原 1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。 病原学 　　①小球形颗粒，直径22nm； 　　②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间； 　　③大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。 病原学 乙型肝炎病毒（HBV） 病原学 抗原系统 HBeAg HBsAg HBcAg 病原学 表面抗原HBsAg 存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志 产生抗-HBs 病原学 核心抗原HBcAg 仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出 刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM） 表明病毒在复制 病原学 （e抗原）HBeAg 仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中 病毒复制及强传染性的指标 产生抗－HBe，是预后良好的征象 病原学 乙肝五项临床意义 HBsAg、抗HBs （HBcAg）抗HBc HBeAg、抗HBe 病原学 易感动物 黑猩猩 病原学 HBV抵抗力 HBV 对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。 高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。 失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。 病原学 HBV的致病机制 免疫低下：HBsAg无症状携带者 病毒变异：逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤：为主 免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原 病原学 丙型肝炎病毒 HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，外有脂蛋白包膜。 病原学 血清（病原）学检查 抗 HCV IgM 出现较早，持续时间短 抗HCV IgG 出现较迟 病原学 抵抗力 HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100℃5min、20%次氯酸、福尔马林 (1∶1000)均可使HCV失活。 病原学 丁型肝炎病毒 是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。 病原学 病原学 感染有两种形式： 共同感染 与HBV同时感染； 重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV 病原学 戊型肝炎病毒 1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒 。 病原学 戊型肝炎病毒 HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型 病原学 戊型肝炎病毒血清（病原）学检查 抗-HEV IgM HEV RNA 病原学 新近发现的肝炎相关病毒 庚型肝炎病毒（HGV） 输血传染性病毒（TTV） 它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。 病原学