先天性巨细胞病毒感染介绍.pptVIP

先天性巨细胞病毒感染 淮安市妇幼保健院 潘兆军 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)：属于疱疹病毒科β疱疹病毒亚科的线性双链DNA病毒，是胎儿宫内感染中最主要的致畸病原体之一。 具有种属特异性 弱致病力 一旦感染，终身带毒 传染途径 垂直传播（母婴传染） 宫内感染 围产期感染 产时感染 产后感染 水平传播 医源性感染 ？ 感染类型(时间) 先天感染：出生后≤14天，证实感染。 围生期感染：出生后14天内，证实无感染；3-12周内证实有感染依据。 生后感染：12周后出现的感染，一般经水平途径传染：密切接触，输血，脏器移植等。 先天性HCMV感染流行病学 美国：所有活产儿中感染率达0.5～2.2% 荷兰：所有活产儿中感染率达0.9% 英国：所有活产儿中感染率达0.32% 瑞典：所有活产儿中感染率达0.46% 中国：所有活产儿中感染率达0.8～3.8% 绝大部分发达国家的报道发病率：0.5-1% 发展中国家的报道发病率高于发达国家 根据临床症状的分类 无症状性感染（asymptomatic infection）： 真正的无症状性感染：HCMV感染证据，无症状和体征 亚临床感染（subclinical infection）： HCMV感染证据，伴有病变脏器体征或功能异常 占先天性HCMV感染的85-90%。 根据临床症状的分类 症状性感染（symptomatic infection）： 病变集中在某一脏器或系统 症状累积2个或2个以上器官系统—全身性感染（systemic infection） 占先天性HCMV感染的10-15%。 巨细胞包涵体病 巨细胞病 临床症状 临床症状 临床症状 临床症状 临床症状 其他一些少见的症状： 视网膜脉络膜炎 心肌炎 脑炎 胆道闭锁 肾病 PPHN 实验室检查 间级证据 血清抗HCMV-IgG和HCMV-IgM、 HCMV-IgA： 新生儿期单纯IgG的阳性不能证实感染；但特异性IgG抗体从阴性转为阳性；抗HCMV-IgM、IgA阳性而抗HCMV-IgG阴性或低亲和力IgG阳性表明原发感染。 双份血清抗HCMV-IgG滴度增高≥4倍；抗HCMV-IgG和HCMV-IgM、IgA均阳性提示活动性感染。 新生儿期HCMV-IgM可出现假阴性。体内高水平IgG或类风湿因子可致特异性IgM抗体假阳性。 CMV-IgM阳性率波动较大，检出率从0.6％～8.5％至86.8％不等。 直接证据 病毒分离：金标准。阳性率低，时间长。 传统：细胞培养法，需4-6周。 改进：壳瓶培养法，将接种细胞用结合的IEA或EA染色，CMV感染细胞在接种18-72小时可发现细胞膜和细胞核荧光显现。 电子显微镜找病毒颗粒或光学显微镜找包涵体 免疫标志技术病毒抗原检测：IEA,EA,LA,pp65等 CMV-DNA检测 CMV-mRNA检测 诊断 CMV感染：具有实验室确诊证据，包括：病毒分离阳性；检测出病毒抗原；检测出CMV-mRNA；血中HCMV-IgM或IgA阳性之一的。 CMV病： CMV感染的相关症状、体征及CMV感染实验室证据，并排除其他病因。 CID可能性：黄疸、肝脾肿大、皮肤黏膜出血点、周围血中异常淋巴细胞增多，但血清嗜异凝集反应阴性。 为什么要治疗 为什么要治疗？ 症状性感染：CID的新生儿期死亡率20-30%，第一年末仍有10%的死亡率，60-90%有后遗症，其中神经系统后遗症为50-90%。CMV Disease相对好一些。 无症状感染：10-15%出现后遗症。 早产儿（ LBW和VLBW）第一年死亡率20%。 常见后遗症 感觉性神经性耳聋 智力障碍 运动功能障碍 脑瘫 癫痫 视力障碍 BPD 治疗指征 有中枢神经系统累及的先天性CMV感染。 有明显活动期症状的CMV感染，如肺炎、肝炎、脑炎或视网膜脉络膜炎等。 -----第四版实用新生儿学（人民卫生出版社） -----第八版儿科学（人民卫生出版社） 治疗指征 符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重的或易致残的HCMV疾病，包括间质性肺炎，黄疸型或淤胆型肝炎，脑炎和视网膜脉络膜炎（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制者如艾滋病病人。 移植后预防性用药。 有中枢神经损伤（包括感音神经性耳聋）的先天性感染者，早期应用可防止听力和中枢神经系统损伤的恶化。 ----中华医学会儿科学分会感染学组.儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议.中华儿科杂志.2012,50（4）：290-292. 治疗指征 CMV-infected neonates who manifest CN