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早反应组织的特点是:组织细胞更新快,照射后损伤表现快,一般照射后2-3周表现出来,少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。如小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。 晚反应组织的特点是:细胞群体增殖很慢,增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。 肿瘤细胞 大多数处于增殖期,其对射线反应类似于早反应组织。 L-Q模型(线性二次模型) 是将DNA双链断裂与细胞存活曲线联系起来的数学模型。 BED(biologically effective dose)生物效应剂量。 基本数学公式 E=αd+βd2 或 E=nd(α+βd) BED=nd×[1+d/(α/β)] 其中n代表分次数,d代表单次剂量(单位:Gy) 肿瘤细胞对辐射的反应 肿瘤细胞与正常细胞具有不同的反应系统 肿瘤的存活与有氧细胞和乏氧细胞有关 放射敏感性与组织分化程度相关 肿瘤的增殖不受机体正常调控的约束 一般肿瘤内有4种细胞。分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞 肿瘤细胞对辐射的反应(-) 肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的 生成与丢失之比,而与倍增时间关系不大。 影响肿瘤的生长速度的因素: 1)肿瘤细胞倍增时间:肿瘤群体的细胞周期 也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞 的倍增时间并不比正常细胞更快,而是与正常细胞 相似或比正常细胞更慢。 2)生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶 段(S期+G2期)的细胞的比例。恶性转化初期,生 长分数较高,但是随着肿瘤的持续增长,多数肿瘤 细胞处于G0期,即使是生长迅速的肿瘤生长分数也 只有20%。 3)肿瘤细胞的生长与丢失:营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失,肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。 人类肿瘤典型的动力学参数—— 细胞周期: 约2天 生长因数: 约40% 丢失率: 约90% 癌细胞潜在倍增时间: 约5天 体积倍增时间: 约60天 有氧情况下对辐射敏感 肿瘤组织分化程度越高,对放射敏感性越差。 肿瘤细胞对辐射的反应(二) 肿瘤的剂量—效应关系—— 临床上肿瘤的治疗成功,是指射线彻底破坏的 肿瘤组织中肿瘤细胞一个也不残存,或者肿瘤细胞 即使残存下来,但受到抑制而不能再发挥其机能。 然而,临床上所谓获得基本治愈的局部是否就不复 发呢? TCD50是指受照射的肿瘤中50%的肿瘤治愈时 所需要的放射剂量。TCD是肿瘤控制剂量(Tumor Control Dose)的缩写。 把接种肿瘤的动物分为若干组,各组给予不同 剂量照射后观察90-120天,分析各组的治愈率,由 此求出使50%的肿瘤获得治愈所必需的照射剂量。 照射时肿瘤体积与TCD50之间的关系:一般而 言,肿瘤体积增大时, TCD50也随之增大。 一、放射生物学的基本概念 二、临床放射生物学效应 三、放射治疗的时间、剂量分割模式 四、提高放射生物学效应的方法 五、加温治疗的原理及应用 常规分割照射的生物学基础 “4R” 损伤的再修复、再分布、再氧合、再增殖 放疗期间存活的克隆源性细胞的再增殖是造成早反应组织、晚反应组织及肿瘤组织之间效应差别的重要因素之一 常规分割照射时采用2Gy/次 避免治疗的中断,如果中断治疗则需提高总的治疗剂量 常规分割照射的生物学基础 生物剂量:生物体辐射响应程度的测量 生物剂量等效换算 α/β比值原理及意义 α/β比值表示引起细胞杀伤中单击和双击成分相等时的剂量,以吸收剂量单位Gy表示。 意义在于反映了组织生物效应受分次剂量改变的影响程度。 α/β值可以作为衡量修复效应的一个重要指标, α/β值越大,表明该细胞的修复能力越弱。 实例 例:头颈部肿瘤,原计划方案是70Gy/35次,由于头6次发生错误给成了4Gy/次,而不是2Gy/次,实际给了24Gy/6次,接下来的治疗将继续用2Gy/次治疗。问保持与原方案相等的晚期损伤应用多次照射? 设纤维化的α/β=3.5 Gy 则:BED=70×(1+2/3.5)=110 PE1=24×(1+4/3.5)=51.4 PE2=BED-PE1=110 - 51.4
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