第三讲 心律失常电生理基础、发生机制及药物作用重点介绍.ppt

心律失常电生理基础、发生机制及药物作用靶点 药学院临床药学教研室 于锋 电生理基础 心肌细胞在静息状态时,细胞膜外为正电位,膜内为负电位,所形成的膜内外电位差称为静息膜电位。 维持静息膜电位稳定依靠电压依从性的钾外向电流、钠离子内向转运及钠-钾泵的主动运转。 心肌细胞在周期性的除极、复极过程中,膜电位产生系列变化,形成动作电位。 造成心律失常的基础是心肌细胞膜离子电流异常。 心肌细胞动作电位 心脏的正常功能需要不同部位的心肌细胞协调有序收缩。 通常心房内的心肌细胞收缩是由心房上部至下部,而心室的心肌细胞收缩是由心尖至心底部。 0相:快速除极期 由于钠通道激活开放,细胞外钠离子快速进入细胞内,形成快钠内向电流(INa),使细胞内电位快速升高,从静息时-90 mV升至+40 mV。 0相电位的幅度和上升速度取决于钠通道开放数量,细胞膜内外钠离子浓度差和跨膜电位大小。 1相:早期复极期 在细胞除极过程中，膜电位的升高激活钙通道和瞬时外向钾离子流(Ito)，钠通道的失活, INa减少,钠离子快速内流停止,短暂的钾离子外流和氯离子内流使得膜电位下降,随之进入2相平台期。 2相:平台期 是动作电位最长的时期,当膜电位达到-55 mV时,激活L型钙离子通道,产生钙离子内流,维持膜电位在相对平衡的水平。L型钙离子流、钠离子流晚期成分是复极化离子流的主要成分。另外，至少有4种亚型的钾离子流