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- 2016-07-01 发布于湖北
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发病机理 1、脂质渗入学说 ; 2、平滑肌突变学说; 3、炎症学说; 4、内皮损伤学说; 5、单核巨噬细胞作用学说。 脂质代谢异常 高脂血症(AS发生的物质条件) 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加(AS发生的结构基础) 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰(OX-LDL?) 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜( AS进展期) 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 镜下观,病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞和少量弹力纤维形成的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞 镜下观 表面为纤维帽,纤维帽下方含有大量粉染的不定形坏死崩解产物和胆固醇结晶(HE切片呈针状空隙),斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞,粥样斑块压迫中膜,使平滑肌萎缩、弹力纤维破坏,该处中膜变薄。 粥样斑块:左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶 斑块内出血 临床上心绞痛可分为:①稳定性心绞痛,又称轻型心绞痛,一般不发作,仅在体力活动即增加心肌耗氧量时发作;②不稳定性心绞痛,在体力活动、休息时均可发作,并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁;③变异性心绞痛,多无明显诱因,常在静息时发作。 先
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