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冠心病心绞痛综述 班级：中医学（临床）2班 姓名：张森悦 学号：2012204013 日期：2014年5月2日 冠心病心绞痛综述 现代医学对冠心病心绞痛的认识 1.1概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heartdisease）,简称冠心病，也称缺血性心脏病。临床通常所称的冠状动脉性心脏病或冠心病，一般指的就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。1979 年 WHO 将冠心病分为以下 5 型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，是冠心病最主要和最常见的类型。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢，持续数分钟，经休息或用硝酸酯制剂后往往迅速消失。劳累、情绪变化、饱食、受寒、阴雨天气、高血压等为心绞痛发作的常见诱因。本病多见于男性，发病年龄多在 40 岁以上，女性多发生于绝经期前后 【1】【2】。 1.2心绞痛的发病机制 心绞痛的发生是由于短暂的心肌缺血。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 心肌由于不断地进行节律性收缩，对氧的需求量很大，对血流中氧的摄取率远高于其他组织器官。当心肌需氧量增大时，主要是通过提高冠状动脉血流量来增加供血。动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄时，其血流量减少，扩张性也减弱。心脏一旦负荷突然增大，如体力活动、劳累、激动等，心肌氧耗量增加，对血液的需求增加，而冠状动脉的固有狭窄限制了血液供应能力，则导致缺血缺氧。各种原因如吸烟、神经体液调节障碍等，引起冠状动脉痉挛，或突然发生循环血流量减少，如休克、心动过速等，使冠状动脉血流量突然降低，也可导致心肌血液供给不足。慢性稳定型心绞痛的最常见促发因素是心肌氧耗增 加。不稳定型心绞痛的发生常常有新近的冠状动脉病变进展，包括血小板聚集、血栓形成、冠状动脉收缩等，导致氧供显著减少，同时存在心肌氧耗的增加。 心绞痛发作时产生疼痛的机理可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚了过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经 1～5 胸交感神经节和相应脊髓段，传入大脑，产生疼痛感。同时也不能否认在心肌缺血时由于心肌的异常牵拉所引起的疼痛。根据牵涉性或感觉性疼痛的学说，由内脏产生的痛觉常反映在进入相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，由此可以解释心绞痛时多种临床表现。有的患者心肌缺血时并不发生心绞痛，这可能与其内源性止痛物质增加或其疼痛阈值提高有关。因此，心肌缺血时产生的疼痛与心肌缺血的程度及心肌缺血的原因和预后均无关【2】。 1.3心绞痛的临床表现 1.3.1心绞痛的临床特征 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，其疼痛的特点为： （1）诱因：疼痛常由体力活动、情绪激动、饱餐、排便、寒冷以及大量吸烟等原因诱发，贫血、脱水、心动过速或休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是之后。 （2）疼痛部位、范围和性质：典型心绞痛以突然发生的胸骨后或心前区压榨性、窒息样、紧缩感和闷胀性疼痛为特点，可放射至左肩、左上肢内侧、颈部、下颌、左肩胛部、左侧无名指和小指，严重时可有濒死感及恐惧感，往往迫使病人立即停止活动。疼痛范围呈片状，有手掌和拳头大小，界限不清。如能用一手指明确指出疼痛部位，多不是心绞痛，刀扎样和针刺样疼痛多不是心绞痛。 （3）疼痛持续时间：疼痛历时 1～5 分钟，很少超过 15 分钟。休息或去除诱因或含化硝酸甘油常在 3～5 分钟内症状消失。 （4）不典型心绞痛发作：疼痛可出现在上腹部、颈部、下颌、左肩胛或右前胸等部位，疼痛较轻，可仅有心前区不适感、难以形容的闷胀感，个别为食管烧灼感。 （5）体征：心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白，出汗。血压可增高或降低，心率可正常、增快或减慢，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉【2】。 1.3.2心绞痛的临床分型 对心绞痛按表现特点进行分类分型有助于认识理解其病理生理特点，并有利于指导临床治疗。1979 年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组制定的“缺血性心