8章~胆碱受体阻断药解说.ppt

第一节 阿托品类生物碱及人工合成代用品 M 胆碱受体阻断药 (1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强; (2)对泪腺、呼吸道次之； (3)对胃酸分泌影响较小。 2.眼 (1)扩瞳 (2)眼内压升高 (3)调节麻痹 睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。 3.平滑肌 松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的 内脏平滑肌松弛作用更明显。 作用强度比较： 胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫 4.心脏 (1)心率 心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。 心率减慢：阿托品0.4-0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4-8 次，但作用短暂。 阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致（突触前膜M1受体激动时负反馈抑制Ach的释放）。 (2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。 迷走神经 第十对脑神经，为脑神经中分布最长，最广的一对。含有感觉、运动和副交感纤维。 脑神经 一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展， 七面八听九舌咽，十迷一副舌下转。 心脏的神经调节 传出神经为心交感神经和心迷走神经 　　心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配。心交感神经通过去甲肾上腺素对心脏起兴奋作用。心迷走神经通过Ach对心脏起抑制作用。 5.血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。 阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。 6.中枢作用 较大剂量（1-2mg）可兴奋延脑呼吸中枢 和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。 中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。 4. 缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓； 房室传导阻滞。 第九章 N胆碱受体阻断药 美加明(mecamylamine ): 口服 樟磺咪芬(trimetaphan ): 静脉滴注 [临床应用] 急进性高血压和高血压危象；改善心功能和消除肺水肿 [作用机制] 阻断N1受体，交感神经活性降低，外周阻力↓，小静脉扩张，回心血量↓，心输出量↓，血压↓↓。 第二节 骨骼肌松弛药 (skeletal muscular relaxants) 去极化型肌松药 (depolarizing muscular relaxants) 作用机制： 以琥珀胆碱为代表的除极化型肌松药与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。 Ⅰ相阻断： N2受体除极作用 Ⅱ相阻断：占领N2受体，非除极作用 作用特点： 1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。 2.快速耐受性。 3.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制 AchE，减少琥珀胆碱的代谢。 4.治疗量无神经节阻滞作用。 非除极化型肌松药 (竞争型肌松药,competitive muscular relaxants) 泮库铵 长效竞争型肌松药，起效时间4-6min，持续时间120-180min。 三、选择性M受体阻滞药 哌仑西平（Pirenzepine） 1. 为选择性M1受体阻断药； 抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。 临床用于消化性溃疡。 3. 不易进入中枢，故无阿托品样中枢兴奋作用。 N胆碱受体阻断药 N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药) N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药) N1胆碱受体阻断药（神经节阻断药） [不良反应] 体位性低血压 心脏副交感神经心率↑ 胃肠平滑肌副交感神经张力↓ 蠕动↓，便秘 膀胱副交感神经尿潴留 瞳孔副交感神经扩大，视物不清 腺体副交感神经分泌↓，少汗。 骨骼肌松弛药 除极化型肌松药 非除极化型肌松药 ★ 琥珀胆碱（Suxamethonium） 司可林（scoline） 松弛骨骼肌：IV. 1分钟 起效，2钟达作用达高峰， 5分钟作用消失。为延长作用时间 可采用静脉滴注法。 松弛顺序：颈部--肩胛--腹部--四肢。以颈部和四肢肌肉松弛最明显，面