20、成人呼吸窘迫合征防治的新进展 莫志强.docVIP

20、成人呼吸窘迫综合征防治的新进展 昆明医学院第一附属医院 (650032) 莫治强 成人呼吸窘迫综合征(Adu“ResparitorydiStress Syndrome，简称ARDS)是一种继发于休克，严重感染，严重创伤引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上有三大特征：严重低氧血症(即使吸入高浓度氧，也难以改善)、肺顺应性降低和X线显示弥散性浸润。其主要表现为：肺泡通气与血流比例失调，肺分流量(流入肺内未氧合即右左分流血液)增加，肺血管通透性增加，肺间质与肺泡水肿，肺泡表面活物质减少，甚至肺泡萎陷形成肺不张。肺通气和换气功能障碍，最终导致呼吸极度困难，严重低氧血症，危及生命。肺的重量增加，为正常的3~4倍，其中80%为水。 一、病因 ARDS病因十分复杂，可由多种不同原因引起，又可互为因果形成恶性循环。 （一）由于创伤感染，休克等原因释放大量有害物质(如5-羟色胺，组织胺，激肽类等)进入肺毛细血管内，引起肺血管痉挛收缩及细支气管痉挛，通气受阻，导致ARDS。 （二）长时间高浓度纯氧吸入 长时间高浓度纯氧吸入往往是ARDS发病的原因和恶化因素之一。吸入氧浓度越高，产生活性氧越多，而活性氧可使细胞膜脂质发生氧化，造成细胞损害，最后导致肺损伤。目前公认氧浓度超过90%，4~6h可发生氧中毒，吸入80%者约法12h可发生氧中毒，吸入60%者约24h可发生。如果吸入氧浓度为50%~55%者约48~72h可能发生氧中毒。发生氧中毒时其主要表现为肺血管收缩，肺泡血流量减少，肺泡损伤，通透性增加，肺泡充血、水肿，并抑制表面活性物质+肺不张。 （三）严重休克产生的微血栓运送到肺，使肺血管阻力增加，血流分布不均，引起通气血流失调，导致PaO2下降。 伤后早期，抗纤维物质明显升高，强烈抑制继发性纤溶，造成肺内不断形成纤维蛋白血栓，是发生ARDS的重要原因。 （四）脂肪栓塞 创伤后所产生的脂肪滴，对肺毛细血管有强烈的刺激作用，并可降低肺表面活性物质，激发肺水肿，而引起ARDS的发生。 （五）误吸 昏迷病人，全身麻醉术毕或气管切开初期，易发生呕吐造成误吸。当胃内容物误吸后几秒钟即广泛扩散，几小时使肺泡I型细胞坏死，毛细血管内膜损害，肺表面活性物质减少，发生弥漫性肺泡萎缩，导致ARDS。 （六）大量输血 当大量输入库存血后，很快引起肺广泛微血栓，使肺动脉压迅速升高，肺血管损害，通透性增加，肺表面活性物质减少，而诱发ARDS。 二、病理生理特征 ARDS的发病原因很多，但其病理生理相似厂其特点是： （一）肺泡功能不稳定，肺功能余气量(FRC)减少，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺水肿，引起肺顺应性下降，严重影响呼吸功能。 （二）肺毛细血管收缩和通透性增加。 （三）肺血管内微栓形成和继发性肺循环障碍。 （四）出现下列几项变化：1、通气与血流比值下降(V／Q0.8)。2、肺内生理性分流增加至30～50%。3、肺泡—动脉氧分压差(A-aDO2)增加，增加多少与ARDS严重程度呈正比。 （五）早期因过度通气，使CO2排出过多，出现呼吸性碱中毒；后期CO2弥散受阻，则出现严重的呼吸性酸中毒和低氧血症。 三、临床表现 ARDS病人一般无心肺疾病史，可在原有疾病(如休克、创伤、感染等)基础上数小时或数天后突然出现呼吸困难而有窘迫感，呼吸浅而快，明显紫绀，吸氧不能奏效，一般可分四期，但临床上未必可见如此典型症状，且各期也无绝对界限。 （一）第一期： (损伤期或初期) 创伤手术或休克后数小时或数天，循环功能逐渐稳定，但出现持续性自发性过度通气。呼吸频率为25～30次／分。两肺听诊清晰或闻及哮鸣，X线胸片无异常发现。 动脉氧分压正常，PH正常或偏高，PaCO235mmHg，A-aDO2100mmHg，肺分流量约7～15%。 此期若能及时治疗，这些症状可很快消失，病人恢复健康。 （二）第二期： (早期呼吸困难期) 病人复苏后四天，表面看来似乎恢复正常，有时周围循环也可改善，但呼吸增快，频率大于30次／分，且出现吸气性呼吸困难。肺部听诊可无异常发现，X线胸片仍可正常或显示小斑点状弥漫性阴影，呈肺炎、肺水肿或肺泡浸润表现。 血气分析可见pH大于7.45，PaO2下降至50～60mmHg，PaCO2低，小于30 mmHg，A-aDO2大于200 mmHg，，肺分流大于10～20%。 此期可持续数小时至3～5天，若病情好转，则病变可在1～2周完全消失。 （三）第三期： (呼吸功能不全期) 此期病情发展很快。呼吸困难，窘迫感显著，呼吸频率33次／分，紫绀严重，吸氧后无明显改善，双肺有弥漫性水肿，听诊有广泛干、湿性罗音，X线胸片显示广泛斑片状阴影。 血气分析所见：pH小于7.35，PaO2继续下降约40~50mmHg，PaCO2回升