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第二章 染色体与DNA 第6节 DNA的修复 一、DNA的损伤修复 1． 错配修复（mismatch Repair） 错配修复对DNA复制忠实性的贡献力达102-103，DNA子链中的错配几乎完全都被修正，充分反映了母链的重要性。 该系统识别母链的依据是Dam甲基化酶，它使5’GATC序列中的A的N6位甲基化，母链在开始复制时很快被甲基化。 此后修复系统依据保存母链，修正子链原则，找出子链中错误碱基，并在母链A对应G上游切开子链，启动修复。 2. 碱基切除修复（Base-Excision Repair） 所有细胞都存在gylcosylases（糖苷水解酶），它能特异性识别常见的DNA损伤（如胞嘧啶或腺嘌呤去氨酰化产物），并将受损碱基切除，去掉碱基后的核苷酸被称为AP位点。 一类DNA糖苷水解酶一般只对应于某一特定类型损伤。出现AP位点后AP核酸内切酶把受损核苷酸的糖苷-磷酸键切开，并移去包括AP位点在内的小段DNA，有DNAPolI合成新片段，有连接酶连接。 i 切除修复所参与的酶有： 核酸内切酶，polⅠ,DNA连接酶 3. 核苷酸切除修复（nucleotide-excision repair） 当DNA链上相应位置的核苷酸发生损伤，导致双链之间无法形成氢键，由核苷酸切除修复系统负责进行修复。 损伤发生后，DNA切割酶在已损伤的核苷酸5’和3’为分别切开磷酸糖苷键，产生12~13/ 27~29个核苷酸的小片段，移去片段后由 DNApol I合成，连接酶连接。 着色性干皮病 （xeroderma pigmentosis，XP） 是一种切除修复有缺陷的遗传性疾病。 在研究其发病机制时，发现一些相关的基因，称为XPA、XPB、XPC等。这些基因的表达产物是起辨认和切除损伤DNA作用的。 XP病人是由于XP基因有缺陷，不能修复紫外线照射引起的DNA损伤，因此易发生皮肤癌。 4.DNA的直接修复（Direct repair） 最普遍的是修复嘧啶二聚体——光修复(light repairing) 紫外光照射可使相邻的两个T 形成二聚体 光修复酶可使二聚体解聚为单体状态，DNA完全恢复正常。光修复酶的激活需300-600μm波长的光。 5.重组修复（Recombinant repair) 又称复制后修复，由重组蛋白RecA、polⅠ、连接酶参与，复制时先跳过该损伤部位，在新合成链中留下一个对应于损伤序列的缺口，并有重组来修复，先从同源DNA母链上将相应核苷酸序列移至子链缺口处，再用新合成的序列补上母链空缺。 损伤会保留下去 5.重组修复（Recombinant repair) 6.SOS修复（SOS response) 当DNA损伤广泛，难以继续复制时，应急而诱发产生的一系列复杂的修复反应。 各种与修复有关的基因，组成一个称为调节子(regulon)的网络式调控系统。 这种修复使DNA保留的错误较多，会引起较广泛、长期的突变。 * * 重组修复
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