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Copyright Alcohol Medical Scholars Program 第七章 动脉粥样硬化和冠心病 徐州医学院附属连云港一院心内科 尹德录 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 动脉硬化：动脉发生非炎症性、退性行和增生性病变，导致动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。? ↗ 动脉粥样硬化动脉硬化包括： → 小动脉硬化 ↘ 动脉中层硬化（钙化） 动脉硬化的分类及特点 动脉粥样硬化： 病变从血管内膜开始 多因素多病变存在 动脉内膜积聚脂质外观呈黄色粥样。 小动脉硬化： ·高血压者为主 ·为小动脉弥漫性增生而致 动脉中层硬化： ·常见于四肢尤其是下肢中等动脉 ·管壁中层钙化 动脉粥样硬化病因及危险因素 年龄、性别：40岁以上多见，女性更年期 血脂异常：TC、TG、LDL、ApoB升高或HDL、ApoA降低，是最重要的危险因素 血压：EH者发生率高3-4倍 吸烟：2-6倍，且与第日支数成正比 糖尿病和糖耐量异常：高2倍。 其他：肥胖、持久紧张、西方饮食方式、遗传、A型性格等。 代谢综合征 新近发现的危险因素：高同型半胱氨酸血症、IR、高凝、病毒及衣原体感染等。 发病机制 脂肪侵润学说：较早 血小板聚集及血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说： 危险因素→内膜损伤→炎症-纤维增生反应 病理解剖和病理生理 主要累及体循环系统的大型弹力动脉和中型肌弹力动脉。 脂质点和条纹病变、粥样和纤维粥样斑块、复合病变 分型：脂质点、脂质条纹、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变分别为Ⅰ-Ⅵ型。 分类：稳定型、不稳定型（易损型） 血管内膜下脂质的沉积，粥样斑块，血栓的形成，使血管阻塞 分期和分类 无症状期（隐匿期） 缺血期 坏死期 纤维化期 临床类型及表现 主动脉粥样硬化：动脉瘤与夹层 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 防治 一般防治措施 合理膳食 适量运动 戒烟限酒 心理平衡 控制、纠正危险因素 药物治疗 扩张血管药物 调脂药 抗血小板药物 溶栓和抗凝药物 介入和外科手术治疗 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病 分型 急性冠脉综合征（ACS）： UA、NSTEMI、STEMI 慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征（CIS） SA、X综合征、无症状心肌缺血、缺血性心肌病 急性冠脉综合征 定义：急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是一组以冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成为主要病理改变，冠状动脉不完全或完全阻塞而导致急性心肌缺血的一组临床综合征。 分类：目前，根据患者心电图ST段是否抬高而将ACS分为ST段抬高的ACS，即ST段抬高的急性心梗(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)和无ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛（UA）和非ST段抬高的急性心梗(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) 发病机制 稳定型心绞痛 在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺氧的临床综合征。 发病机制 心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标；心肌细胞摄取血液氧供时已接近于最大，则主要靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；动脉粥样硬化使这种扩张能力大大减弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。 缺血缺氧使心肌产生的代谢产物堆积，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生痛感，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是左侧，而不是心脏部位。 病理解剖和病理生理 冠状动脉造影发现：心绞痛患者中 85%左右有冠脉狭窄；15％左右无明显的冠脉狭窄 临床表现 症状：发作性胸痛 部位:胸骨体上或中段之后，波及心前区，手掌大小，放射左肩、左臂内侧、无名指和小指 性质:压迫，发闷或紧缩性,濒死的恐惧感,被迫停止活动，直至症状缓解 诱因:常由体力劳动或情绪激动所诱发 持续时间:3-5分钟消失, 15分钟 停止诱发活动或含用硝酸甘油几分钟内缓解 严重程度分级（加拿大心血管病学会） Ⅰ级：一般活动不发生心绞痛 Ⅱ级：登楼一层以上或平地步行200米以上。 Ⅲ级：登楼一层或平地步行200米。 Ⅳ级：床旁活动、甚至静