原发性醛固酮增多症DrRobertCarey中文课程.ppt

肾上腺CT无法区分APA和IHA 右侧醛固酮瘤 特醛症,双侧无优势分泌 From Stowasser and Gordon, Trends in Endocrinol Metab 14:310-317, 2003 除高血压和电解质紊乱外,高醛固酮所致机体其他组织的损伤是否更令人担忧? 醛固酮 心肌重构 纤维化 血栓形成 血管炎症反应和纤维化 血管顺应性下降 内皮细胞功能受损 儿茶酚胺激素 ANG II 分泌增加 心室异位博动 肾功能进行性受损 NA+ 重吸收 H2O 重吸收 压力感受器调节异常 心血管损伤 高血压 心衰 卒中 心肌缺血 终末期肾病 选择性醛固酮阻滞剂可有效预防大鼠心肌ANG II/SALT所诱导的血管炎症反应 ADX OR EPLERENONE ANG II +SALT ADX + ALDOSTERONE ANG II + SALT (ED-1) From Rocha, Endocrinol 2004 醛固酮所诱导的组织损伤 在盐负荷状态下,血浆醛固酮不适当的分泌会导致组织的损伤。 醛固酮受体拮抗剂可以在很大程度上减少自发性高血压大鼠的组织损伤。 醛固酮瘤患者术后1年,左室壁厚度及左室质量指数明显改善, 但药物治疗组无明显改善。(Rossi group). 因此 原醛治疗的基础在于达到循环醛固酮水平正常和/或醛固酮受体有效阻滞 单侧肾上腺病变的最佳治疗

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档