冠脉肌桥总结.pptVIP

正确认识冠脉肌桥 1、何为冠脉肌桥？ 2、临床有何表现？分级分度？ 3、肌桥有何危害、危险？ 4、肌桥如何治疗? 5、肌桥的示意图、造影片。 定义 冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉(intramural coronary)。 病因 最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性 解剖 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm 分型 按解剖按部位分： 肌桥－浅肌桥（大部分），即表浅型，前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成 肌环－深肌桥（少），即纵深型，前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔 临床表现 大多数无症状 部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型有不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。 冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关 临床表现 1、表浅型：因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应心电图改变； 2、纵深型：因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现in交通，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速性心律失常时更易出现心肌缺血。 分级、分度 Noble分级： I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现 III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。 危险、危害 近年来的研究证实，部分患者心肌桥可引起其心肌缺血、动脉粥样硬化、心律失常、心肌梗死或猝死等相关临床事件。 故目前认为：心肌桥如果不加以重视，有时也会导致严重后果。 导致心肌缺血的机制 A、 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质； B、 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血； C、肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 D、肌桥部位冠状动脉血栓形成 E、冠状动脉内皮功能障碍 动脉粥样硬化 Mb近段冠状动脉常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％， mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关 治疗 内科治疗 介入治疗 外科治疗 内科药物治疗 β受体阻滞剂 可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心率130次/分），同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响 内科药物治疗 钙离子拮抗剂 可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物 内科药物治疗 抗凝、抗血小板治疗 用于心肌桥伴冠心病 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用 介入治疗 对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性固定狭窄