生理学_第二章__细胞的基本功能_演示文稿.ppt

排Na+吸K+的生理意义: 1、维持[Na]o高、[K+]i高正常的离子分布. 2、贮备离子势能。 3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。 RP的归纳总结:  1.概念--细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。 2.正常值--哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV。 3.RP产生的机制—抓住两个要点 (1)静息状态时，膜内K 膜外30倍, 推动K外流(这是产生RP的动力)。 (2)静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子通透很少,(这是形成RP的条件) 。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动=0)。 因此： RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K的平衡电位。 4.几个重要名词: (1)极化-- RP存在时膜电位内负外正的状态。 (2)去极化--RP减少 (-70→-50mV表示兴奋)。 (3)超极化--RP增大 (-70→-90mV表示抑制) (4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。 (5)超射--AP上升支中， 0位线以上的部分(+30--+35)。 (6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值 ( 膜内为-膜外为+, 变为膜内为+膜外为- )。 AP的归纳总结： 1. 概念—指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发生的一次快速的电位变化。 2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv—70mv). 3.AP形成的机制 抓住三个要点 ： (1)膜外Na+ 膜内12倍; (2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。 (3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv) Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。 什么时候Na+停止内流呢？ Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力), Na+的净移动=0 。 所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位？ 结论： ①AP的上升支是由于Na＋大量快速内流形成的，下降支是K＋外流形成的. 后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP相当于Na＋的平衡电位。 证明： (1)用Nernst公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 (2)改变膜外离子浓度,观察的变化. (3)用河豚毒阻断Na＋通道, AP消失 。 (4)用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。 AP的特征 不衰减传导; “全或无”现象; 脉冲式 。 A