职业中毒预防与急救资料.ppt

安全工程学院 * 形成高铁血红蛋白：硝基苯、苯胺最典型。 MeHb形成能力： 硝基苯胺苯胺硝基氯苯二硝基苯三硝基甲苯二硝基甲苯。 有些如联苯胺则不能形成高铁血红蛋白。 （Fe 2+） Hb O2 ＋ O2HB （Fe 3+） MeHb O2 ＋ O2MeHb × 苯的氨基 硝基化合物 安全工程学院 * 溶血作用：红细胞的存活需要不断供给GSH。代谢产物苯基羟胺可使红细胞内的还原型谷光甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血。 四、毒作用共同特点（2） 安全工程学院 * 形成变性珠蛋白小体（赫恩小体Heinz body）：中间代谢产物作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使蛋白变性，变性的珠蛋白在红细胞内形成沉着物，即形成赫恩小体。 四、毒作用共同特点（3） 安全工程学院 * 2.肝脏损害： 直接作用：三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病肝脏。病理改变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发展为肝硬化。 间接作用：大量RBC破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复。 四、毒作用共同特点（4） 安全工程学院 * 3.泌尿系统损害： 某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。 四、毒作用共同特点（5） 安全工程学院 * 4.神经系统损害： 该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进入人体后易与含大量类脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统损害。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。 四、毒作用共同特点（6） 安全工程学院 * 5.皮肤损害致敏作用： 一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮喘相似。 四、毒作用共同特点（7） 安全工程学院 * 6.晶体损害：三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引起中毒性白内障。 病变特点: 四、毒作用共同特点（8） 点状混浊 周边环状混浊 中心部盘状混浊 停止接触后仍可继续加重 安全工程学院 * 五、中毒的处理和治疗（1） 1.急性中毒的处理和治疗 现场急救 维持呼吸、循环功能 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； 　　　小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝；10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 安全工程学院 * 溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法；输血；置换血浆或血液净化。 中毒性肝损害的处理：护肝。 其它：对症及支持治疗。 五、中毒的处理和治疗（2） 安全工程学院 * 三硝基甲苯（TNT） 安全工程学院 * 三、毒 理（1） 1.侵入途径 三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道和消化道进入人体，TNT具有亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其是气温高，皮肤表面有汗液时更加速皮肤吸收。 安全工程学院 * 3.排出 主要排泄途径是尿，此外还有粪便（肠-肝循环）。TNT在体内半衰期长，有一定蓄积作用。 三、毒 理（3） 安全工程学院 * 4.代谢 还原反应：TNT2，4，6-位的硝基基团经过逐步还原最终形成氨基，为4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）。 氧化反应：甲基氧化为羧基，此类代谢产物曾在兔与大鼠检出，但未能在人得到证实；苯环氧化成酚类化合物。 三、毒 理（4） 安全工程学院 * 结合反应：TNT的多种代谢产物与葡萄糖醛酸结合而排至尿中。 接触TNT工人尿中，4-A含量最高，其次为2-A、TNT、二氨基硝基甲苯，因此，可以以4-氨基-2，6-二硝基甲苯(4-A)和TNT含量作为生物监测指标。 三、毒 理（5） 安全工程学院 * 四、毒作用表现（1） 1.急性中毒： ①化学性紫绀 轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。 重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。 紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。 安全工程学院 * ②贫血：红细胞脆性增加，破裂 溶血。 ③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。 ④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。 ⑤肾脏损害： 尿少、蛋白尿、血尿。 四、毒作用表现（3） 安全工程学院 * 2.慢性中毒： 肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。 四、毒作用表现（