急性胰腺炎的护理ppt课件.ppt

学习要点 掌握:急性胰腺炎的临床表现及护理措施 熟悉:急性胰腺炎的病因、实验室检查和治疗要点 了解:急性胰腺炎的发病机制和诊疗要点 胰腺的生理功能（physiologic function）?    2 胰管阻塞 ① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 ② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。 3 大量饮酒和暴饮暴食 （1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 高脂血症 其原因为胰管内脂质沉积或胰外脂肪栓塞造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。 基本病理改变：胰酶的“自体消化” （self-digestion of pancreatic enzyme） 根据病理组织学和临床表现可分为1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF 三、病 理 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死 6、水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 发热、黄疸 Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑） 在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现（肪组织也被自身消化，大量脂肪酸就释出，和游离的钙离子发生皂化反应，这样形成皂钙） 。 3.其它检查血电解质：Ca↓小于1.5mmol/L（反映病情严重度和预后）暂时性血糖↑10mml/L 提示胰腺坏死 血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等 治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： （1）、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 2）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。 3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。 （2）、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。 （3）、抗休克纠正电解质紊乱：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 （4）、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。 2.营养支持。 3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。 5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 护理诊断及合作性问题 1、急性疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症有关。 2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。 3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。 4、恐惧