血气+通气1212-4.ppt

1)体液中的酸碱物质主要是细胞内物质在分解代谢过程中产生的，少量源于摄取的食物,普通膳食下，酸性物质产生量远超过碱性物质. 2)糖脂肪蛋白质在分解代谢过程中，氧化的最终产物是CO2,和水结合生成碳酸，可释放出H+,也可变成气体CO2从肺排除,故称挥发酸. 3)成人 安静状态下每天生成CO2 300-400L,若全与水合成碳酸，并释放H+,相当于每天产H+15MMOL. 1、 1）PaCO2增加，改变脑脊液PH，[H+]增加，刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加肺通气量，致呼出CO2量增多，从而H2CO3和PaCO2，实现反馈调节。 PaO2低于60mmHg时（迟钝）才能刺激外周化学感受器（主动脉体，尤为颈动脉体感受器），反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。 PaO2过低，抑制呼吸 仅PaO2 ，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高，原因： a)V/Q失调，通气代偿性增强，CO2弥散率是O2 20倍，解离曲线线性，故能排出更多的CO2。而氧离曲线S形，达平坦段后，即使增加通气量，肺泡PO2升高，SO%增加极少。 b)O2(CO2)动脉血和混合静脉血分压差为60mmHg(6mmHg),当V/Q失调或分流，混合静脉血入动脉血后，对PaO2的影响远大于PaCO2 低氧血症组织供氧不足分为四种：1）低张性缺氧：动脉血氧分压、动脉血氧含量、血红蛋白的氧饱和度均降低， 2）血液性缺氧：Hb质和量的异常（贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症），以致血氧含（容）量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度正常。 3）循环性缺氧：由于血流量减少（缺血或淤血），单纯性（局部）循环性缺氧时，动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 4）组织性缺氧：细胞利用氧障碍（氰化物中毒影响还原型细胞色素氧化酶，致呼吸链中断；放射性细胞损伤） 动脉血氧分压、血红蛋白的氧饱和度、血氧含（容）量均正常 A-aDO2={[（PB - 47）/100 ] X FiO2-PaCO2 x 1/R}-PaO2, PB大气压， FiO2吸入氧浓度，R呼吸商（糖1.0，脂肪0.7，蛋白0.8，混合饮食0.8） 1、 1gHb氧饱和时，携氧 1.39ml。 两端斜率小，（曲线平坦），曲线上端PaO2100-80mmHg,SO2下降2％，血液流入氧分压较高的肺部，即使PaO2发生较大的变化， SO2不受多大影响，仍使O2与Hb有较多结合。 曲线中段斜率大，PaO2 60－20 80mmHg,SO2下降30％，保证血液流过氧分压较低组织时，即使PaO2发生较小的变化，也使 HbO2解离明显增加，从而释放出更多的氧供组织利用。 红细胞内2，3二磷酸甘油酸：红细胞内无氧糖酵解产物 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * 1、AG是近年广泛重视的酸碱平衡判断指标， 1、是20世纪80年代提出的新概念， * 3、气道压力报警上、下限： 伽利略：High pressure, Low pressure PB840: High circuit pressure(?PCIRC ) 注意: 气道压力上限的设置与压力限制通气 一般不超过40 －45 cmH2O 一、怎样调呼吸机？－－通气参数设置 (三)最后调报警部分alarm settings 4、呼吸频率报警上、下限： PB840：High respiratory rate (?fTOT) 伽利略：High frequency, Low frequency 5、窒息报警(Apnea)：一般20秒 一、怎样调呼吸机？－－通气参数设置 (三)最后调报警部分alarm