路华颅内压增高.ppt

南京医科大学第一附属医院神经外科 路华 Increased Intracranial Pressure 概念 颅内压的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的三大原因 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的类型 临床表现 诊断 治疗原则 颅内压增高（Increased Intracranial Pressure ）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使得颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而导致相应的病理生理变化。 概念 颅内压的形成与正常值 儿童颅骨骨缝闭合后或成人，颅腔的容积是恒定的，约为1400—1500ml,脑组织、脑脊液和血液三种内容物使颅内保持一定的压力称为颅内压（Intracranial Pressure,ICP）。通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量获得脑脊液的静水压力值代表颅内压。 正常值 成人 0.7—2.0 kpa (70—200mmH2O) 儿童 0.5—1.0 kpa (50—100mmH2O) 颅内压的调节与代偿 脑血流量的调节，变数大，占总容积的2—10%； 脑脊液分泌量为主要调节代偿途径，占颅腔总容 积的10%； 临界容积为5%，超过后颅内压开始增高； 极限容积为8%--10%，超过后严重颅内压增高 颅内压增高的三大原因 一、颅腔内容物的体积增大 （一）脑组织体积增大（脑水肿）：常见于脑损伤、炎症； （二）脑脊液增多（脑积水）：交通性或非交通性脑积水； （三）颅内血容量增多：颅内动静脉畸形（AVM），恶性 高血压； 二、颅内占位性病变使得颅腔空间变小 常见于各种颅内血肿、肿瘤、脑脓肿、肉芽肿等。 三、先天性畸形使颅腔的容积变小，狭颅症、颅底陷入症 颅内压增高的病理生理 一、影响颅内压增高的因素 （一）主要因素—病变扩张的速度 1965年Longlitt试验，观察到颅腔内容物体积变化与颅内压之间的关系可用体积/压力关系曲线代表. 体积压力反应（volume-pressure response VPR） 当颅内压增高超过临界点，释放少量的脑脊液既可使颅内压明显下降，而在代偿范围内这种压力变化反应不明显。 影响颅内压增高的因素 颅内体积/压力关系曲线 颅内压增高的病理生理 (二)、其他因素 婴幼儿颅骨缝未闭会 老年人脑萎缩 颅腔容积相应增加 1.年龄： 2.病变部位： 中线和后颅窝占位病变 阻塞脑脊液循环通路 梗阻性脑积水 颅内大静脉窦附近 静脉回流和脑脊液吸收障碍 影响颅内压增高的因素 颅内压增高的病理生理 3.伴发脑水肿的程度： 4.全身系统疾病： 原发病 脑水肿 尿毒症、肝昏迷、电解质紊乱和酸碱平衡失调。 二、颅内压增高的后果 持续进行的颅内压增高，可引起一系列中枢神经系统的紊乱和病理变化，主要为以下六点: 影响颅内压增高的因素 颅内压增高的病理生理 正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟血液进入颅内： 脑血流量（CBF）＝ 平均动脉压（mSAP）－颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 公式中的分子部分（即平均动脉压－颅内压）又称为脑的 灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为： 脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压(CPP) 脑血管阻力（CVR） 颅内压增高的后果 1.脑血流量的降低 脑灌注压 脑缺血 脑死亡 颅内压增高的病理生理 正常的脑灌注压（CPP）为：9－12kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力R为：0.16～0.33kpa(1.2～2.5mmHg) 当脑灌注压5.3kpa时 脑血管的自动调节功能丧失 脑血管阻力不能下降 脑血流量急剧下降 脑缺血 脑死亡 颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理 2.脑水肿 血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神 经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加； 细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障 碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞 内，但无血管通透性改变； 颅内压增高 血管源性水肿 （脑损伤、脑肿瘤初期） 细胞中毒性水肿 （脑缺血、缺O2初期） 颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理 3.Cushing反应： 颅内压增高的后果 1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升