急性呼吸窘迫综合症精要.pptVIP

急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome，ARDS） 北京协和医院重症医学科 孙建华 目标 呼吸生理学 定义及概念 流行病学 病理生理学 实验室检查 治疗 护理 一、肺脏的生理学 肺通气 肺换气 肺容量 二、定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征， 临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 诊断标准 1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。 ALI的诊断标准: 1. 急性起病； 2. 氧合指数 PaO2/FiO2≤300mmHg （ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）; 3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影； 4. 肺动脉楔压PAWP≤ 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。 ARDS的诊断标准: ALI诊断标准基础上 氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg（26.67kPa） 即可诊断为ARDS。 三、流行病学 发病率：呈增加趋势（ 1994年每年13-23/10万，2005年每年57-79/10万） 病死率高。（国外50%左，国内68.5%） 四、病因和发病机制 ARDS的病因尚不清楚，与ARDS发病相关的危险因素包括直接因素和间接因素两大类。 1.直接因素： 弥漫性肺部感染、误吸、溺水、吸入有毒气体、肺钝挫伤等。 2.间接因素： 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。 脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS。 发病机制 ARDS的发病机制仍不十分清楚。 多种损伤因素激发机体产生全身性的炎症反应(SIRS) 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高 ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 *全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS） ： 瀑布样释放炎症扩散，失控。 细胞因子，保护 自身破坏。 五、病理和生理学改变 一、急性期 肺泡和间质出血、水肿 肺泡内有细胞和其碎片蓄积 肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h） 二、渗出期 发生在病后26～96h 肺泡、间质水肿进一步加重 毛细血管充血 Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成 肺泡水肿、实变和萎陷导致低氧血症和顺应性降低 病理改变 三、肺血管病变 病后3～10d 血管横截面面积缩小、缩血管物质和低氧性肺血管收缩能引起中度肺动脉高压，从而促进肺水肿。 四、纤维增生期 病后7～10d 肺泡内巨噬细胞、间质淋巴细胞增加，成为纤维母细胞 透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化 生理学改变 低氧血症和顺应性降低是ARDS的主要特征 一、低氧血症 由肺泡水肿、实变和萎陷引起 弥散障碍导致气体交换障碍 通气－血流比值失调，肺内分流增加 二、死腔 血管闭塞、气道过度扩张和低血容量可使V/Q比值升高，产生真性死腔（即无灌注） 死腔与潮气量比值增加会阻碍二氧化碳清除，增加通气需求，是ALI/ARDS患者死亡的早期独立预测指标。 生理学改变 三、顺应性降低 弥漫性肺泡水肿、实变和萎陷导致肺顺应性降低 腹胀、躯干高度水肿、胸壁环状烧伤和胸带束缚过紧造成胸壁顺应性下降 六、临床表现 损伤期 在损伤后4～6h 以原发病表现为主 呼吸可增快 无典型呼吸窘迫 X线胸片无阳性发现 相对稳定期 在损伤后6～24h 逐渐出现呼吸困难 低氧血症 X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网