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利尿药 第二十四章 利尿药 利尿药（diuretics）是一类选择性作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。 各种水肿 非水肿性疾病 利尿药分类 根据利尿效能和作用部位分类 1.碳酸酐酶抑制药(低效能) 2.渗透性利尿药(脱水药-高效能) 3.袢利尿药(高效能利尿药 ) 4.噻嗪类利尿药(中效能利尿药) 5.保钾利尿药(低效能利尿药) 利尿药分类 尿液生成的生理学基础 尿液生成过程 尿液生成的生理学基础 肾小球 尿液生成的生理学基础 近曲小管 近端小管 尿液生成的生理学基础 髓袢降支细段 尿液生成的生理学基础 髓袢升支粗段 尿液生成的生理学基础 髓袢升支粗段 尿液生成的生理学基础 髓袢升支粗段 尿液生成的生理学基础 髓袢升支粗段 尿液生成的生理学基础 远曲小管近端 尿液生成的生理学基础 远曲小管近端 尿液生成的生理学基础远曲小管近端 尿液生成的生理学基础 远曲小管远端和集合管 尿液生成的生理学基础 远曲小管远端和集合管 醛固酮对肾脏Na+-K+交换的调节 醛固酮对肾脏Na+-K+交换的调节 第二节 常用利尿药 一、高效能利尿药：袢利尿药 体内过程 口服吸收迅速，起效快，30min内生效 iv 5min起效、维持2-3h 近曲小管分泌或肾小球滤过，原形尿中排出。 吲哚美辛、丙磺舒竞争分泌 药理作用 药理作用 1. 强大利尿作用 抑制髓袢升支粗段 Na+-K+-2Cl- 共同转运 肾稀释、浓缩功能↓ Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+ 排泄↑ 大剂量可抑制碳酸酐酶，HCO3-排出↑ 2.扩血管作用：扩张容量血管及肾血管, 可能与 促PGs 合成有关 药理作用 1. 强大利尿作用 抑制髓袢升支粗段 Na+-K+-2Cl- 共同转运 肾稀释、浓缩功能↓ Na+,K+,Cl-,Ca2+,Mg2+ 排泄↑ 大剂量可抑制碳酸酐酶，HCO3-排出↑ 2.扩血管作用：扩张容量血管及肾血管, 可能与 促PGs 合成有关 二、中效能利尿药 噻嗪类 噻嗪类结构（由苯并噻二嗪与磺酰胺基组成）： 短效：氢氯噻嗪 中效：苄噻嗪、氢氟噻嗪、环噻嗪、三氯噻嗪 长效：苄氟噻嗪、甲氯噻嗪、环戊噻嗪 类噻嗪类结构（磺酰胺结构）： 吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗 药理作用 1.利尿作用 温和持久 1.抑制Na+-Cl-共转运， Na+、K+、Cl-排泄↑， Ca2+重吸收↑ 2.轻度抑制ＣＡ HCO3-排出↑ 2.降压作用：血容量减少、扩血管 3.抗利尿作用（抗尿崩症） 药理作用 药理作用 1.利尿作用 温和持久 1.抑制Na+-Cl-共转运， Na+、K+、Cl-排泄↑， Ca2+重吸收↑ 2.轻度抑制ＣＡ HCO3-排出↑ 2.降压作用：血容量减少、扩血管 3.抗利尿作用（抗尿崩症） 不良反应 电解质紊乱：血K+、Na+ 、Cl-、Mg2+↓ 高尿酸血症 代谢变化 高血糖 ： 胰岛素↓，Glu利用↓ 高血脂 ：TC↑, TG↑, LDL↑, HDL↓ 过敏反应 （三）低效能利尿药 （一）保钾利尿药 1、醛固酮拮抗药 螺内酯 依普利酮 2、钠通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利 （二）碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺 螺内酯 药理作用： 远曲小管末端和集合管，弱、慢、久； 竞争醛固酮受体 醛固酮对肾脏Na+-K+交换的调节 螺内酯 依普利酮 作用特点： 弱、慢、久； 醛固酮依赖性 临床应用： 1.与醛固酮升高有关的顽固性水肿； 2.充血性心力衰竭。 不良反应：较轻 久用 高血钾； 性激素样作用 氨苯蝶啶和阿米洛利 乙酰唑胺（acetazolamide） 抑制碳酸酐酶 1. 肾脏→HCO3-、K+、水排出↑ 2. 肾外→房水、脑脊液量↓，房水和脑脊液pH↓ 临床应用 1. 青光眼 2. 急性高山病（预防） 3. 碱化尿液，促酸性物质排泄 4. 纠正代谢性碱中毒 5. 其他：癫痫、周期性麻痹、高磷酸盐血症等 渗透性利尿药（脱水药） 组织脱水作用 静脉注射给药后，通过提高血浆渗透压，促使组织间液向血浆转移。 利尿作用 经肾小球虑过后，通过提高小管液渗透压，减少肾小管对水、电解质重吸收，产生渗透性利尿作用。 脱水药（渗透性利尿药） 静注后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小球滤过 不易被肾小管再吸收 甘露醇mannitol 组织脱水作用 脑水肿、降低颅内压 首选