第八%呼吸功能不全摘要.ppt

第八章 呼吸功能不全 呼吸功能不全 概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则 学习纲要： 掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。 概述 呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2 1、概念： 呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体症的病理过程。 病因与发病机制： ㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍 ㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 限制性通气不足⑴ 脑外伤 脑血管意外 呼吸中枢损伤 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 呼吸中枢抑制 麻醉药过量 限制性通气不足⑵ 脊髓外伤 脊髓灰质炎 呼吸肌N受损 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 呼吸肌无力 低钾血症 营养不良 呼吸肌萎缩 呼吸困难 呼吸运动↑ 限制性通气不足⑶ 严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸廓顺应性降低 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 肺顺应性降低 严重肺纤维化 表面活性物质减少 阻塞性通气不足 声带麻痹 候部炎症 胸外气道阻塞 喉头水肿 中央性气道阻塞 异物 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 外周性气道阻塞 慢性阻塞性肺气肿 (小于2mm) ㈠肺通气功能障碍 血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼吸衰竭。 ㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气血流比例失调 弥散障碍 慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺泡膜面积减少 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺泡膜厚度增加 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快 血液和肺泡接触时间过短 肺泡通气血流比例失调 部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 慢性阻塞性肺气肿 ㈡ 肺换气功能障碍 血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡-毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸困难和渐进性低氧血症 。 机体的功能、代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此