新生儿坏死性小肠结肠炎1汇总.ppt

新生儿坏死性小肠结肠炎 暨南大学医学院一附院儿科 柳国胜 主讲 一般概况 新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）是发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病。在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%~5%之间，其中62%~94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生率越高。尽管在NEC的发病机制上始发因素尚未证实，流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用。该病通常发生在生后3~10天，范围是从生后24小时至3个月。 病因及发病机制 缺氧缺血性损伤 胃肠道营养 感染性疾病 危险因素 缺氧缺血性损伤 选择性的内脏缺血 低血压 低体温 缺氧 喂养 贫血 脐导管插入术 窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血损伤。 氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物。 胃肠道营养 所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。 未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物 营养的吸收期间肠对氧的需求增加 不成熟的免疫系统 胃肠道运动障碍或静止 肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏 缺氧或感染的应激 代谢需求增加可以导致组织缺氧 尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC。此外，胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理，对粘膜产生有益的营养作用。再者，与导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症，胃肠道营养可避免这些并发症发生，因此为力图预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定应该仔细权衡。 母乳的一项有益的作用即防止NEC的发生已经被提出，母乳中潜在的保护性因子包括大量的乳酸杆菌，抗葡萄球菌介质，免疫球蛋白，补体组成成份，溶菌酶、乳酸过氧化物酶，乳铁蛋白，巨噬细胞及淋巴细胞。母乳喂养的婴儿也确实发生了NEC，这表明其它一些因素超过母乳的保护性作用，这些因素必须在NEC的发生发展中被提及。 感染性疾病 虽然只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的发生，甚至消失。该病发生发展有类似于败血症和感染性休克样的临床表现，可出现多脏器功能衰竭，有作者认为NEC是胃肠功能衰竭在新生儿期的一种特殊表现，严重时常伴多功能衰竭、呼衰（91%）、肾衰（85%）、心衰（33%）和肝衰（15%）。 TNF和PAF可诱导NEC的发生 免疫球蛋白能有预防NEC的发生 提示：NEC与感染的关系非常密切 危险因素 早产 围产期窒息 呼吸窘迫综合征 脐插管术 低体温 休克 缺氧 动脉导管未闭 青紫型先天性心脏病 红细胞增多症 血小板增多症 贫血 交换输血 先天性胃肠道畸形 慢性腹泻 非母乳的配方乳 鼻－空肠喂养 高渗配方乳 喂养量过多增加过快 流行期间住院 坏死性细菌的肠道移位 临床表现 NEC相关的症状和体征 突发性NEC与隐匿性NEC的比较 不同病区NEC的表现 NEC相关的症状和体征 胃肠道 腹胀 腹部触痛 喂养不耐受 胃排空延迟 呕吐 潜隐的或肉眼可见的便血 大便性状改变或腹泻 腹部团块 腹壁红斑 全身症状 昏睡 呼吸暂停或呼吸困难 体征不稳定 “不对劲” 酸中毒（代谢性或呼吸性） 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血（DIC） 血糖呈阳性 突发性NEC与隐匿性NEC的比较 突发的NEC 足月儿或早产儿 急性灾难性的病情恶化 呼吸困难 休克或酸中毒 明显腹胀 血培养阳性 隐匿的NEC 通常为早产儿 1~2天的渐进期 喂养不耐受 大便性状改变 间歇性腹胀 大便潜血 不同病区NEC的表现 一般病房 逐渐康复的足月儿或早产儿 不存在危险因素的早产儿 发作的年龄与胎龄成反比 喂养紊乱是重要的临床特征 渐进或爆发发作 重症监护病房 生后的足月儿或早产儿 其它持续的医学问题／危险因素 生后一周发作 喂养紊乱不常见 通过ICU的护理，症状和体征可能不典型